国际肿瘤学杂志

乳腺癌扩增基因3在肿瘤中的研究

毕磊, 张灏

2012, 39 (10): 723-725.

摘要 ( 609 )

PDF(873KB) ( 1528 )

乳腺癌扩增基因3（AIB3）是近年来发现的一个多效性的核受体共激活因子。它通过与多种核受体相互作用而参与细胞增殖、生长、迁移及凋亡等生物过程的调控。研究发现，AIB3还与诸多转录因子相互作用，提示可能在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。

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肿瘤细胞的糖酵解异常及靶向治疗

庞淯阳, 王婷, 陈芳源

2012, 39 (10): 726-728.

摘要 ( 1538 )

肿瘤细胞即使在供氧充足的条件下仍存在糖酵解途径的异常激活与线粒体呼吸受抑，以满足恶性增殖的需要。这一代谢表型的转变与肿瘤细胞线粒体功能缺陷、微环境缺氧状态、糖酵解途径上游调控因子的异常激活密切相关。针对肿瘤细胞糖酵解通路及其上游调控因子的靶向治疗有望为肿瘤治疗提供新的策略。

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微小RNA与肿瘤血管生成

肖磊, 迟玉龙, 丁文元, 刘运来

2012, 39 (10): 729-731.

摘要 ( 640 )

PDF(795KB) ( 1747 )

肿瘤细胞表达的相关微小RNA（miRNA）通过调控血管内皮生长因子（VEGF）的表达，影响肿瘤血管生成，而血管生成在肿瘤的生长发展等过程中起着十分重要的作用。因此深入研究miRNA的功能将为抑制肿瘤血管生成提供更有效的靶点，为肿瘤的临床诊治提供更可靠的依据。

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miR-205与肿瘤

侯新新, 赵萌, 张贵宇

2012, 39 (10): 732-734.

摘要 ( 1117 )

PDF(794KB) ( 1882 )

miR-205在多种肿瘤中存在差异性表达，与肿瘤的发生发展及转移等过程密切相关。miR-205可通过与特定靶基因结合参与调控肿瘤细胞的增殖、分化、原位侵袭及远处转移等生物学行为。对miR-205的深入研究，有望对肿瘤的诊断、靶向治疗及预后等发挥重要作用。

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Wnt信号通路抑制因子SOX17在肿瘤中的研究

崔素芬, 王志志, 张玲玲

2012, 39 (10): 735-737.

摘要 ( 671 )

PDF(850KB) ( 1690 )

SOX17作为SOX转录因子超家族的一员，在进化过程中高度保守，对胚胎内胚层的形成具有重要作用。研究发现，SOX17基因启动子高甲基化可导致其表达沉默或减少，从而异常激活经典Wnt信号通路，在肿瘤的形成和进展中具有至关重要的作用。

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甘丙肽在肿瘤发生发展中的作用

隋玉梅, 方彭华, 史明仪, 卜平

2012, 39 (10): 738-741.

摘要 ( 774 )

PDF(857KB) ( 1793 )

甘丙肽(GAL)作为一种神经肽，广泛分布于中枢和外周神经系统及内分泌系统。目前已发现GAL及其受体存在于多种神经内分泌肿瘤组织和非神经内分泌肿瘤组织中，如嗜铬细胞瘤、鳞状细胞瘤、脑垂体腺瘤和胃肠癌等等。GAL及其受体参与多种肿瘤的发生发展过程，研究其在肿瘤发生发展过程中的作用，对于有目的性地诊断和治疗肿瘤有积极作用。

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Livin基因在肿瘤中的研究

尚娜娜, 徐玉清

2012, 39 (10): 741-744.

摘要 ( 703 )

PDF(862KB) ( 1223 )

Livin是凋亡抑制蛋白家族的新成员，在多种肿瘤中高表达，与肿瘤的发生、发展、治疗及预后密切相关。多种研究证明，RNA干扰Livin后能抑制肿瘤生长，促进肿瘤细胞凋亡，并能增强肿瘤细胞对放化疗的敏感性。Livin在caspases的作用下发生裂解，产生的缩短片段具有促进肿瘤细胞凋亡的作用，为肿瘤治疗提供了新的方向。

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肿瘤干细胞及其微环境与肿瘤的耐药、复发和转移

周柰岑, 徐波, 刘心

2012, 39 (10): 745-747.

摘要 ( 786 )

PDF(794KB) ( 2447 )

肿瘤干细胞（NSC）是肿瘤发生发展的根源，其特殊的微环境可通过调控NSC或者其自身变化参与肿瘤的耐药、复发和转移。根除NSC和干扰其特殊微环境可能是治疗肿瘤的新策略。

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间充质干细胞作为载体在肿瘤治疗中的应用

李思雨, 赵庆华

2012, 39 (10): 748-751.

摘要 ( 645 )

PDF(861KB) ( 1903 )

间充质干细胞(MSC)可以直接作用于肿瘤细胞，抑制其生长，并能特异性迁移到损伤部位和肿瘤组织，传递和表达多种抗肿瘤因子。诸多研究将MSC作为诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞分化、抑制肿瘤血管生成药物的载体，并取得了显著抗肿瘤效果。

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上皮细胞黏附分子在肿瘤中的研究

张启, 张洪涛, 张树才

2012, 39 (10): 751-754.

摘要 ( 916 )

PDF(864KB) ( 1697 )

上皮细胞黏附分子（EpCAM）是通过与核受体结合从而在基因表达调控过程中发挥重要作用。大量研究表明，EpCAM在乳腺癌、肺癌、胃癌等多种肿瘤呈过表达。EpCAM在肿瘤循环细胞富集、肿瘤发病机制以及预后作用中的研究，将有助于肿瘤靶向治疗取得新的突破。

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树突状细胞与肿瘤免疫治疗

李文翔, 牛伟新

2012, 39 (10): 755-758.

摘要 ( 748 )

PDF(861KB) ( 1878 )

树突状细胞（DC）是体内功能最强大的抗原提呈细胞（APC），以DC为基础的肿瘤免疫治疗成为近来的研究重点。DC不仅可以作为细胞疫苗单独介导抗肿瘤免疫，而且还可以与细胞因子、免疫细胞以及其他的方法联合用于肿瘤的免疫治疗。动物模型和临床试验中，以DC为基础的免疫治疗以及其他的肿瘤免疫治疗策略都取得了较为显著的进展。

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脂联素与乳腺癌的相关性

闫敏, 于常华

2012, 39 (10): 759-762.

摘要 ( 739 )

PDF(860KB) ( 1586 )

脂联素是至今发现的惟一与肥胖呈负相关的脂肪细胞特异性蛋白,具有增强胰岛素敏感性、抗动脉硬化、抗炎作用。最近有研究报道，脂联素与多种肥胖相关恶性肿瘤的发生发展密切相关，尤其是绝经后乳腺癌。肥胖是乳腺癌发生的独立危险因素，近来关于脂联素与乳腺癌的关系及其作用机制、信号通路的研究有很大进展。

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呼出气冷凝液中肺癌生物标志物检测的临床意义

黄芬芬, 陈建荣, 陶一江

2012, 39 (10): 763-765.

摘要 ( 770 )

PDF(861KB) ( 1512 )

呼出气冷凝液(EBC)检测是近年来新出现的一种检测呼吸道生化成分的新技术，具有无创、简便易行、重复性好等优点。检测肺癌患者EBC中生物标志物，对肺癌筛查、早期诊断、病情监测、疗效及预后评估、随访等起重要作用。

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胃癌腹膜转移的诊断及治疗

田永立, 夏宁俊

2012, 39 (10): 765-769.

摘要 ( 797 )

PDF(929KB) ( 1979 )

腹膜是胃癌复发或转移的最常见部位之一。腹膜转移严重影响患者的生活质量，缩短生存时间。早期诊断和积极治疗对预后有重要影响。诸多生物标志物的不断探索和新的影像学技术的广泛运用使得早期诊断胃癌腹膜转移更有希望，同时随着腹腔化疗和分子靶向治疗的迅速发展，治疗上也有了更多的选择。

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循环微小RNA及其在结直肠癌中的研究

徐伶玲, 吴静

2012, 39 (10): 769-772.

摘要 ( 674 )

PDF(861KB) ( 1616 )

在结直肠癌中已经发现多种微小RNA（miRNA）表达异常，推测其可能参与肿瘤发生发展过程。近年来越来越多的证据表明，miRNA比mRNA更稳定地存在于血液中，使循环miRNA有望成为一种非侵入性的可以指导结直肠癌诊断、治疗以及预后评价的肿瘤标志物。

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基质金属蛋白酶-9对结直肠癌侵袭转移的影响

陈星竹, 周利红, 李琦

2012, 39 (10): 772-775.

摘要 ( 606 )

PDF(860KB) ( 1591 )

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是结直肠癌发生发展的重要促进基因，能够诱导结直肠癌细胞增殖、血管新生和肿瘤浸润，导致结直肠癌的侵袭转移。MMP-9对结直肠癌侵袭转移的影响既可独自完成又可与其他基因联合完成，是结直肠癌晚期转移的重要蛋白酶。

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不可切除转移性结直肠癌的治疗策略

蔡浩权, 林英城

2012, 39 (10): 775-778.

摘要 ( 706 )

PDF(860KB) ( 1577 )

化疗或联合分子靶向治疗仍是不能手术切除转移性结直肠癌的主要手段。对于一线治疗后获得疾病控制的患者，间歇治疗和维持治疗等新策略的疗效可能不劣于持续给药至疾病进展或不能接受毒性为止的传统策略，而且可以减少药物相关不良反应和提高生活质量。

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妇科肿瘤患者的激素替代治疗

王祎晨, 徐小仙, 沈艳敏, 于爱军

2012, 39 (10): 778-781.

摘要 ( 587 )

PDF(861KB) ( 1609 )

妇科肿瘤年轻患者经治疗后常因卵巢功能衰退提前出现绝经综合征，其最有效的治疗方法是激素替代治疗（HRT）。根据目前的研究，HRT不增加早期子宫内膜癌、子宫平滑肌肉瘤复发及死亡风险；对卵巢癌患者的安全性尚无定论；宫颈鳞癌、阴道癌和外阴癌不是HRT的禁忌证；但雌激素替代治疗（ERT）是低度恶性子宫内膜间质肉瘤的禁忌。对有严重绝经综合征的患者，可综合评估风险，与患者充分沟通后使用HRT以提高生活质量。

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BRAF癌基因在黑色素瘤中的研究

李静, 康晓静

2012, 39 (10): 781-783.

摘要 ( 814 )

PDF(794KB) ( 1921 )

BRAF基因是黑色素瘤突变率最高的基因，在黑色素瘤的发生、发展和浸润转移中发挥重要作用。BRAF基因在黑色素瘤不同临床表型、临床病理分型及不同分期间突变率存在差异，提示BRAF基因与黑色素瘤生长及预后判断有一定相关性，同时针对BRAF基因突变的分子靶向治疗已成为当前黑色素瘤治疗的新方向。

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人类表皮生长因子受体抑制剂的相关皮肤毒性

王璐, 谢晓冬

2012, 39 (10): 784-787.

摘要 ( 764 )

PDF(863KB) ( 1580 )

皮肤毒性是人类表皮生长因子受体抑制剂（EGFRI）在抗肿瘤治疗中最常见的不良反应，严重影响患者身体及心理状态，导致药物减量甚至停药，进而降低疗效。对此应予以高度关注，针对皮肤毒性的临床管理和治疗措施进行深入研究，以改善患者生活质量，保证治疗的连续性和疗效的最大化。但对于该类药物所致皮肤不良反应的发病机制及其对预后的判断意义尚需进一步研究。

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癌症相关性疲劳的治疗

盛李明, 张丽珍, 朱云霞

2012, 39 (10): 787-789.

摘要 ( 674 )

PDF(794KB) ( 1729 )

癌症相关性疲劳(CRF)是癌症患者尤其是治疗后长期生存患者重要症状之一。疲劳的复杂性以及与其他伴随症状的依赖性导致无法清晰识别潜在的机制，目前尚无一个病因学模型能够完全解释癌症相关性乏力的起因。建议对轻度疲劳患者推荐使用非药物治疗，对中重度疲劳患者推荐使用非药物治疗结合药物治疗。

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癌症患者的适应相关预测因子

姚静静, 陈如男, 刘砚燕, 袁长蓉

2012, 39 (10): 790-793.

摘要 ( 649 )

PDF(860KB) ( 1346 )

癌症患者在经历巨大挫折后能否重新适应患病后的生活是现今肿瘤照护关注的重点。由于癌症患者适应水平的测量方法及结局指标界定的不同，适应相关的影响因素及预测因子颇有争议，尚未形成统一意见。目前一直认为，人口学相关资料(如年龄、性别、教育)、疾病相关资料(如生理指标、治疗方案、体像及性)与癌症患者应激后的应对适应状况密切相关。但具体的预测程度及作用则存在较大差异。

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尾加压素Ⅱ在肺癌组织中的表达及其临床意义

高鸿敏, 李莉, 于忠和, 田桂珍

2012, 39 (10): 794-796.

摘要 ( 704 )

PDF(797KB) ( 1448 )

目的检测尾加压素Ⅱ（UⅡ）在肺癌患者手术切除肺癌组织中的表达。揭示UⅡ在肺癌患者组织中的表达及其与肺癌病理类型、临床分期的相关性。方法采用免疫组织化学法观察45例肺癌组织及20例炎性假瘤中UⅡ的表达，分析UⅡ表达与肺癌病理类型及TNM临床分期的相关性。结果肺癌组织中UⅡ主要分布于肺癌细胞的细胞质中，呈棕黄色颗粒；非小细胞肺癌组UⅡ表达阳性率61.3%（19/31），与对照组肺炎性假瘤（15.0%,3/20）和小细胞肺癌组（7.1%,1/14）相比，差异有统计学意义（P<0.01）； UⅡ在腺癌中的阳性表达率高达100%。Ⅲ期非小细胞肺癌组织中UⅡ的表达水平（85.7%）明显高于Ⅰ期（16.7%）（P<0.05）。结论 UⅡ广泛存在于非小细胞肺癌尤其是腺癌细胞的细胞质中，且UⅡ表达与病理类型及TNM临床分期密切相关。

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和厚朴酚对人急性白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响

刘淑娟, 范华, 姜国胜

2012, 39 (10): 797-800.

摘要 ( 654 )

PDF(1265KB) ( 1697 )

目的探讨和厚朴酚在体外对人急性白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响.方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测和厚朴酚对细胞增殖的影响，Annexin V/PI双染检测细胞凋亡，RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase 3、Caspase 8 和 Caspase 9基因的表达。结果 5 μg/ml的和厚朴酚作用48 h对U937细胞增殖即可表现抑制作用，10 μg/ml的和厚朴酚作用48 h对细胞的增殖抑制率高达50%以上，作用120 h可完全抑制细胞增殖。经10 μg/ml和厚朴酚处理的U937细胞凋亡率达到26.8% (P＜0.01)。10 μg/ml的和厚朴酚处理U937细胞后48 h，Bcl-2基因表达降低（对照组：0.33±0.02，实验组：0.14±0.01，P＜0.01），Bax基因表达升高（对照组：0.1±0.01，实验组：0.87±0.08，P＜0.01）。Caspase 3（对照组：0.48±0.01，实验组：0.87±0.06，P＜0.01）、Caspase 8（对照组：0.23±0.02，实验组：0.41±0.07，P＜0.01）和Caspase 9（对照组：0.44±0.05，实验组：0.76±0.06，P＜0.01）基因表达均升高。Caspase 3活性为0.325±0.089，较对照组有显著地升高(P＜0.01.结论和厚朴酚能明显抑制人急性白血病细胞株U937细胞增殖并引起细胞凋亡。其机制在于上调凋亡促进基因Bax的表达，下调凋亡抑制基因Bcl2的表达，并且内源性和外源性途径均参与了凋亡过程。

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