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2026年, 第53卷, 第1期　
刊出日期：2026-01-08 上一期   

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第53卷第1期封面和目录 2026, 53 (1):  0-0.  摘要 ( 26 )   PDF(757KB) ( 18 )   相关文章 | 计量指标

标准与规范

中国食管癌放射治疗指南（2025年版） 中华医学会放射肿瘤治疗学分会, 中国医师协会放射肿瘤治疗医师分会, 中国抗癌协会肿瘤放射治疗专业委员会 2026, 53 (1):  1-15.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20251228-00001 摘要 ( 75 )   HTML ( 7 )   PDF(3271KB) ( 45 )   数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

论著

靶向CD59抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移并诱导凋亡的机制研究 杨心婷, 马腾宇, 关树龙, 杨梅, 姜宙, 杨心茹, 姜良乾, 高美华, 徐颖婕, 丛蓓蓓 2026, 53 (1):  16-23.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20250530-00002 摘要 ( 40 )   HTML ( 9 )   PDF(3111KB) ( 9 )   目的 探讨靶向CD59对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法 选取2020年9月至2022年9月青岛大学附属青岛市口腔医院收治的30例OSCC患者为研究对象，采用免疫组织化学法检测其肿瘤组织与配对的癌旁正常组织中CD59的表达情况。使用慢病毒转染的方式沉默、过表达人正常口腔角质细胞HOK、人舌鳞状细胞癌细胞SCC-9中CD59的表达，将细胞分为沉默CD59阴性对照组（siCD59-C组）、沉默CD59组（siCD59组）、过表达CD59组（CD59组）和过表达CD59阴性对照组（CD59-C组）。采用流式细胞术检测细胞凋亡，克隆形成实验、CCK-8法检测细胞增殖，伤口愈合实验检测细胞迁移，蛋白质印迹法检测PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平。结果 免疫组织化学结果显示，CD59的表达在OSCC组织中（334.06±72.50）显著高于正常组织（125.77±56.60；t=3.20，P=0.033）。流式细胞术结果显示，siCD59-C组和siCD59组HOK细胞凋亡率分别为5.67%±0.83%、6.92%±0.51%，差异无统计学意义（t=2.23，P=0.089）；与siCD59-C组（17.79%±0.45%）相比，siCD59组SCC-9细胞凋亡率（38.03%±0.64%）显著增加（t=13.09，P<0.001）。CD59-C组和CD59组HOK细胞凋亡率分别为4.57%± 0.31%、5.25%±0.65%，差异无统计学意义（t=1.66，P=0.172）；与CD59-C组（18.19%±0.45%）相比，CD59组SCC-9细胞凋亡率（7.26%±0.28%）显著降低（t=35.76，P<0.001）。克隆形成实验结果显示，siCD59-C组和siCD59组HOK细胞克隆形成数分别为（350.53±6.31）、（367.01±7.36）个，差异无统计学意义（t=1.48，P=0.214）；与siCD59-C组[（418.46±6.75）个]相比，siCD59组[（326.02±5.15）个]SCC-9细胞克隆形成能力显著降低（t=3.46，P=0.026）。CCK-8法结果显示，CD59-C组和CD59组HOK细胞活力分别为2.72%±0.43%、2.60%±0.66%，差异无统计学意义（t=2.54，P=0.064）；与CD59-C组（1.21%±0.77%）相比，CD59组（2.09%± 0.45%）SCC-9细胞增殖能力显著提高（t=16.97，P<0.001）。伤口愈合实验结果显示，划痕24 h后，siCD59-C组和siCD59组HOK细胞迁移率分别为15.01%±1.56%、13.32%±2.08%，差异无统计学意义（t=1.25，P=0.279）；与siCD59-C组（17.67%±1.53%）相比，siCD59组（7.13%±1.22%）SCC-9细胞迁移能力显著下降（t=9.17，P<0.001）。蛋白质印迹法结果显示，siCD59-C组与siCD59组HOK细胞中PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平差异均无统计学意义（均P>0.05）；与siCD59-C组相比，siCD59组SCC-9细胞中PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平均明显降低（均P<0.001）。结论 CD59在OSCC组织中表达显著上调，沉默CD59可促进OSCC细胞凋亡，抑制其增殖和迁移，其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活有关。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

CONUT评分联合血清TLR-4、NF-κB预测胸部恶性肿瘤放疗患者放射性肺损伤的价值 雷胜飞, 邱俊, 王建礼 2026, 53 (1):  24-30.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20250719-00003 摘要 ( 18 )   HTML ( 5 )   PDF(1155KB) ( 1 )   目的 探讨控制营养状态（CONUT）评分联合血清Toll样受体-4（TLR-4）、核转录因子κB（NF-κB）预测胸部恶性肿瘤放疗患者放射性肺损伤的价值。方法 选取2023年6月—2024年6月于湖南省人民医院进行放疗的胸部恶性肿瘤（食管癌、非小细胞肺癌）患者共86例为研究对象，放疗均持续6~7周，于放疗前、放疗3周后、放疗结束时分别进行血清TLR-4、NF-κB检测及CONUT评分评估。放疗结束1个月后根据是否继发放射性肺损伤将患者分为损伤组和非损伤组，比较两组患者放疗前、后各指标差异，采用Pearson相关性分析评估CONUT评分与血清TLR-4、NF-κB水平相关性，并采用logistic回归和受试者操作特征（ROC）曲线分析评估不同时期各指标预测放射性肺损伤的价值。结果 放疗结束1个月后，86例患者经评估有21例发生放射性肺损伤纳入损伤组，65例未发生者纳入未损伤组。损伤组患者吸烟史（χ2=5.18，P=0.023）、联合化疗（χ2=4.57，P=0.033）、放疗剂量≥60 Gy（χ2=4.59，P=0.032）占比均高于非损伤组。放疗前，损伤组CONUT评分与血清TLR-4、NF-κB水平分别为（2.65±0.83）分、（36.54±4.26）ng/L、（14.19±2.69）ng/L，与非损伤组的（2.21±0.96）分、（37.12±4.93）ng/L、（14.26±1.36）ng/L比较，差异均无统计学意义（t=1.88，P=0.063；t=0.48，P=0.630；t=0.16，P=0.875）；放疗3周后，损伤组患者CONUT评分与血清TLR-4、NF-κB水平分别为（3.98±1.24）分、（49.26±5.17）ng/L、（17.59±3.25）ng/L，均高于非损伤组的（3.25±1.02）分、（42.86±5.12）ng/L、（15.14±2.29）ng/L（t=2.70，P=0.008；t=4.97，P<0.001；t=3.83，P<0.001）；放疗结束时，损伤组患者CONUT评分与血清TLR-4、NF-κB水平分别为（5.27±1.47）分、（53.57±6.95）ng/L、（19.66±2.16）ng/L，均高于非损伤组的（3.51±1.09）分、（44.16±4.19）ng/L、（17.34±1.18）ng/L（t=5.89，P<0.001；t=7.52，P<0.001；t=6.28，P<0.001）；两组患者放疗3周后和放疗结束时的CONUT评分与血清TLR-4、NF-κB水平均较放疗前升高（均P<0.05）。Pearson相关性分析显示，放疗3周后及放疗结束时CONUT评分与血清TLR-4、NF-κB水平均呈正相关（r=0.53，P<0.001，r=0.44，P<0.001；r=0.57，P<0.001，r=0.47，P<0.001）。logistic回归分析显示，校正混杂因素后，放疗3周后和放疗结束时CONUT评分（OR=5.73，95%CI为2.09~15.76，P=0.001；OR=6.40，95%CI为2.33~17.59，P<0.001）与血清TLR-4（OR=6.51，95%CI为2.37~17.91，P<0.001；OR=7.07，95%CI为2.57~19.44，P<0.001）、NF-κB（OR=5.75，95%CI为2.09~15.81，P=0.001；OR=6.33，95%CI为2.30~17.42，P<0.001）水平均是胸部恶性肿瘤放疗患者发生放射性肺损伤的独立预测因素。ROC曲线分析显示，放疗3周后和放疗结束时CONUT评分（AUC分别为0.69、0.86）与血清TLR-4（AUC分别为0.77、0.89）、NF-κB（AUC分别为0.69、0.73）水平单项和联合（AUC分别为0.90、0.97）均具有预测胸部恶性肿瘤放疗患者发生放射性肺损伤的价值，且放疗3周后和放疗结束时联合检测的AUC均较单项指标更高，放疗结束时指标联合检测的AUC高于放疗3周后（均P<0.05）。结论 放疗3周后和放疗结束时的CONUT评分与血清TLR-4、NF-κB水平均具有预测胸部恶性肿瘤放疗患者发生放射性肺损伤的价值，且放疗结束时指标联合检测的效能更高。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

替雷利珠单抗联合化疗治疗进展期食管癌的疗效及安全性 余云鹏, 戴春华, 凌锐 2026, 53 (1):  31-37.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20250619-00004 摘要 ( 18 )   HTML ( 4 )   PDF(831KB) ( 5 )   目的 回顾性分析替雷利珠单抗联合化疗治疗进展期食管癌的疗效和安全性。方法 选择2021年3月至2024年6月江苏大学附属医院收治的128例进展期食管癌患者为研究对象，根据治疗方法不同分为常规组（n=60，采用紫杉醇脂质体+奈达铂治疗）和单抗组（n=68，采用紫杉醇脂质体+奈达铂+替雷利珠单抗治疗），以21 d为1个周期，共化疗4~6个周期，观察两组患者的近期疗效、肿瘤标志物和相关因子、炎症因子、免疫相关指标、生命质量相关评分和安全性。结果 治疗后，单抗组客观缓解率（86.76%，59/68）高于常规组（65.00%，39/60），差异有统计学意义（χ2=8.42，P=0.004）。单抗组癌胚抗原（CEA）、细胞角质蛋白19片段抗原21-1（CYFRA21-1）、糖类抗原（CA）125、鳞状癌胚抗原（SCC-Ag）水平分别为（7.73±2.18）μg/L、（4.95±0.67）U/ml、（9.28±1.42）U/ml、（0.50±0.16）μg/L，常规组分别为（10.14±2.21）μg/L、（4.09±0.70）U/ml、（7.35±1.58）U/ml、（0.68±0.22）μg/L，差异均有统计学意义（t=6.20，P<0.001；t=7.10，P<0.001；t=7.28，P<0.001；t=5.34，P<0.001）；且两组患者治疗后CEA、CYFRA21-1、CA125、SCC-Ag水平均较治疗前显著降低（均P<0.05）。单抗组基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因（VEGF）水平分别为（118.28±10.47）ng/ml、（320.27±18.79）ng/L，常规组分别为（126.75±14.51）ng/ml、（350.71±19.35）ng/L，差异均有统计学意义（t=3.82，P<0.001；t=9.02，P<0.001）；两组患者治疗后MMP-9、VEGF水平均较治疗前显著降低（均P<0.05）。单抗组白细胞介素（IL）-6、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平分别为（5.46±1.26）ng/L、（7.89±1.45）mg/L、（3.95±0.83）ng/L，常规组分别为（8.66±2.13）ng/L、（9.51±1.64）mg/L、（6.02±1.52）ng/L，差异均有统计学意义（t=10.49，P<0.001；t=5.93，P<0.001；t=9.71，P<0.001）；两组患者治疗后IL-6、CRP、TNF-α水平均较治疗前显著降低（均P<0.05）。单抗组T细胞亚群CD3+和CD4+/CD8+比值分别为（66.16±5.26）%、1.52±0.25，常规组分别为（58.41±5.17）%、1.15±0.27，差异均有统计学意义（t=8.39，P<0.001；t=8.05，P<0.001）；两组患者治疗后T细胞亚群CD3+和CD4+/CD8+比值均较治疗前显著增加（均P<0.05）。两组患者Karnofsky功能状态评分、安德森吞咽困难量表评分均较治疗前上升，且单抗组明显高于常规组；两组疼痛数字评定量表评分均下降，且单抗组明显低于常规组（均P<0.05）。两组患者常见不良反应为白细胞减少、恶心、乏力等，多数为1~2级，3级不良反应常规组发生率为10.00%（6/60），单抗组为20.59%（14/68），无4级不良反应发生；常规组不良反应总发生率（78.33%，47/60）与单抗组（75.00%，51/68）比较，差异无统计学意义（χ2=0.20，P=0.657）。结论 与单独化疗比较，替雷利珠单抗联合化疗治疗进展期食管癌可提高近期疗效，安全性良好。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

ALDH6A1在肾透明细胞癌中的表达及其对肾癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 张小茜, 程春来 2026, 53 (1):  38-46.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20250421-00005 摘要 ( 15 )   HTML ( 4 )   PDF(3667KB) ( 2 )   目的 探讨乙醛脱氢酶6家族成员A1（ALDH6A1）在肾透明细胞癌中的表达及其对肾癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 基于癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析ALDH6A1 mRNA在肾透明细胞癌患者和正常人群中表达水平及患者生存时间的差异；收集2021年1月至2024年10月在长江航运总医院治疗的70例肾透明细胞癌患者癌组织及癌旁组织标本，采用反转录实时定量PCR检测ALDH6A1 mRNA表达；免疫组织化学法检测肾透明细胞癌组织中ALDH6A1蛋白表达；分析不同临床病理特征肾透明细胞癌的ALDH6A1蛋白表达情况。体外培养肾癌细胞株786-O，将786-O细胞分为空白对照组（control组）、ALDH6A1过表达组（OE-ALDH6A1组）及阴性对照组（OE-NC组）。采用CCK-8法与EdU实验检测细胞增殖情况；流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期；Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力；蛋白质印迹法检测不同细胞中ALDH6A1、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、Ki-67、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、转录因子Twist蛋白表达。结果 TCGA数据库分析发现，相比正常组织[130 368（296 513）]，ALDH6A1 mRNA表达在肾透明细胞癌组织中[15 168（20 826）]显著降低（U=8 946.5，P<0.001）；Kaplan-Meier分析显示，ALDH6A1 mRNA高表达患者（n=421）10年生存率（72.13%）显著高于低表达患者（41.32%，n=112，χ2=8.33，P<0.001）。70例肾透明细胞癌组织及其癌旁组织中ALDH6A1 mRNA相对表达量分别为0.58±0.13、1.03±0.15，差异有统计学意义（t=48.55，P<0.001）；ALDH6A1蛋白阳性表达率分别为32.86%（23/70）、58.57%（41/70），差异有统计学意义（χ2=9.33，P=0.002）；不同病理分级、TNM分期患者癌组织中ALDH6A1表达差异均有统计学意义（χ2=4.51，P=0.034；χ2=6.99，P=0.008）。与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较，人肾癌786-O、769-P、ACHN、A498细胞中ALDH6A1 mRNA及蛋白表达均较低（均P<0.05），其中786-O细胞中ALDH6A1 mRNA及蛋白表达最低（均P<0.05）。control组、OE-NC组、OE-ALDH6A1组786-O细胞吸光度（A）值分别为0.65±0.06、0.63±0.05、0.38±0.04，EdU阳性率分别为（48.34±5.21）%、（49.56±5.65）%、（27.34±3.28）%，凋亡率分别为（2.15±0.43）%、（2.32±0.55）%、（33.46±4.36）%，G0/G1期细胞比例分别为（22.46±3.56）%、（23.16±3.72）%、（37.82±5.42）%，S期细胞比例分别为（31.25±3.78）%、（32.89±3.61）%、（26.33±3.87）%，G2/M期细胞比例分别为（46.29±5.15）%、（43.95±5.63）%、（35.85±4.21）%，迁移细胞数分别为（158.46±16.32）、（155.62±15.48）、（84.23±9.65）个，侵袭细胞数分别为（142.35±15.21）、（139.44±13.56）、（72.34±8.61）个，差异均有统计学意义（F=52.91，P<0.001；F=40.22，P<0.001、F=300.05，P<0.001；F=24.23，P<0.001；F=4.96，P=0.022；F=7.11，P=0.007；F=53.15，P<0.001；F=52.16，P<0.001）；与control组和OE-NC组相比，OE-ALDH6A1组细胞A值、EdU阳性率、S期、G2/M期细胞比例、迁移与侵袭细胞数均显著降低（均P<0.05），凋亡率、G0/G1期细胞比例显著升高（均P<0.05）。control组、OE-NC组、OE-ALDH6A1组CDK4、Ki-67、MMP-2、MMP-9、Twist蛋白相对表达量差异均有统计学意义（均P<0.001）；与control组和OE-NC组相比，OE-ALDH6A1组细胞CDK4、Ki-67、MMP-2、MMP-9、Twist蛋白表达均显著降低（均P<0.05）。结论 ALDH6A1在肾透明细胞癌组织与细胞中表达下调，ALDH6A1 mRNA高表达患者预后较好；过表达ALDH6A1可通过调控细胞周期、下调上皮间质转化过程相关蛋白表达，进而抑制肾癌细胞增殖、迁移与侵袭，促进细胞凋亡。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

综述

恶性肿瘤新辅助免疫治疗的现状与挑战 赵元, 姚文涛 2026, 53 (1):  47-52.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20250513-00006 摘要 ( 29 )   HTML ( 3 )   PDF(814KB) ( 12 )   恶性肿瘤已成为全球公共卫生领域的重大挑战，严重威胁人类健康及社会发展。尽管现有临床治疗策略不断进步，整体疗效仍有显著局限。在免疫检查点抑制剂的创新应用及大量临床试验与真实世界证据的支持下，新辅助免疫治疗正引领可切除性肿瘤迈向免疫治疗新时代。然而，随着研究的深入，该领域仍面临诸多亟待解决的关键问题。系统分析新辅助免疫治疗的分子机制、临床试验进展及真实世界应用，有望深度揭示当前治疗瓶颈及未来发展方向。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

HER2超低表达乳腺癌的临床研究进展 刘欣蕾, 李亚茹, 陈书宁, 唐圣豪, 秦艳, 刘彦魁, 齐晓薇 2026, 53 (1):  53-56.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20250225-00007 摘要 ( 21 )   HTML ( 4 )   PDF(808KB) ( 11 )   当前的临床研究和实践表明，人表皮生长因子受体2（HER2）低表达乳腺癌患者可以从新型抗体偶联药物（ADC）治疗中获益。乳腺癌HER2超低表达是指免疫组织化学检测评分为0，且存在≤10%的浸润性肿瘤细胞显示不完整或微弱的膜染色，占乳腺癌患者的10%~15%。HER2超低表达乳腺癌患者与HER2低表达相比，其临床病理特征、对治疗的反应及预后存在一定差异，关注乳腺癌HER2基因超低表达状态并采取相应的干预措施可使该类患者获得更好的临床疗效。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

晚期非小细胞肺癌抗PD-1/PD-L1治疗耐药机制的研究进展 李婷, 周琦, 张倩, 陈洁 2026, 53 (1):  57-61.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20250319-00008 摘要 ( 28 )   HTML ( 3 )   PDF(831KB) ( 6 )   尽管基于抗程序性死亡受体1（PD-1）及其配体（PD-L1）的免疫检查点抑制剂治疗可显著改善晚期非小细胞肺癌患者的生存预后，但原发性和继发性耐药导致部分人群获益有限。抗PD-1/PD-L1治疗的耐药机制尤为复杂，且受多种因素影响。系统梳理PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂耐药机制的最新研究成果，可为优化非小细胞肺癌患者的治疗策略提供科学依据。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

免疫评分系统在胃癌中的研究进展 王雨, 李袁飞, 郭云童 2026, 53 (1):  62-64.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20250509-00009 摘要 ( 17 )   HTML ( 5 )   PDF(769KB) ( 11 )   免疫评分系统作为评估肿瘤患者免疫状态和预后的关键指标，其预后评估及疗效预测作用在多种实体瘤中得以验证。胃癌免疫评分受肿瘤微环境、患者自身免疫状态等多因素的影响，总结其在预后预测、辅助治疗方案选择及疗效预测中的应用进展，可为胃癌的个体化治疗提供新的思路和见解。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标