Evi-1基因的生物学作用及致肿瘤机制进展

国际肿瘤学杂志 ›› 2013, Vol. 40 ›› Issue (3): 170-173.

Evi-1基因的生物学作用及致肿瘤机制进展

丁向萍, 张锦华

730000 甘肃省第二人民医院消化内科

出版日期:2013-03-08 发布日期:2013-02-25
通讯作者: 张锦华， Email： E-mail:zjh51272@163.com
基金资助:
甘肃卫生行业科研计划项目（编号：GSWST2010-23)

Oncogenic mechanism and biological effect of Evi-1 gene

DING Xiang-Ping, ZHANG Jin-Hua

Department of Gastroenterology, Second People’s Hospital of GansuProvince, Lanzhou 730030, China

Online:2013-03-08 Published:2013-02-25
Contact: ZHANG Jin-hua, E-mail: zjh51272@163.com E-mail:zjh51272@163.com

摘要/Abstract

摘要： 逆转录病毒结合位点-1(Evi-1)基因是首先在小鼠粒细胞白血病发现的逆转录病毒结合位点。鼠和人类的Evi-1基因91%的核酸序列和94%的氨基酸序列同源。在恶性血液系统病变及其他实体肿瘤中高表达，致肿瘤机制主要为通过抑制Smads而抑制转化生长因子-β（TGF-β）信号途径，调节细胞周期，促进血管生成，抑制JNK及激活AP-1等。

关键词: Evi-1基因, Smad3蛋白质, 白血病, TGF-β信号传导, 肿瘤

Abstract: Ecotropic viral integration site-1 (Evi-1) gene is first identified as a binding site for retrovirus in murine myeloid leukemia. The human homologue with the murine in leukemia oncogene Evi-1 is about 91% of nuclear sequence and 94% of amino acid. Evi-1 gene is high expressed in myeloid malignancies and other tumors. The main tumorigenic mechanisms of Evi-1 gene include inhibiting TGF-β signal path by depressing Smad3, adjusting cell cycle, promoting angiogenesis, inhibiting JNK, activating AP-1, and so on.

Key words: Evi-1 gene, Smad3 protein, Leukemia, TGF-&beta, signal transduction, Neoplasms

丁向萍, 张锦华. Evi-1基因的生物学作用及致肿瘤机制进展[J]. 国际肿瘤学杂志, 2013, 40(3): 170-173.

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