国际肿瘤学杂志

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    2017年, 第44卷, 第8期　刊出日期：2017-08-08 上一期    下一期
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    论著
    电离辐射对肿瘤细胞SCC25表面NKG2D配体表达的影响及对肿瘤细胞的杀伤作用
    苗娜娜, 涂文勇, 孔月虹, 王旭, 徐璇丽
    2017, 44 (8):  561-564.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.001
    摘要 ( 357 )   PDF(1099KB) ( 941 )  
    目的 探讨电离辐射对口腔鳞状细胞癌细胞SCC25表面NKG2D配体表达的影响及其对肿瘤细胞的杀伤作用。方法 SCC25细胞培养至对数生长期时，通过抽签的方式完全随机设计为对照组（未作处理）和实验组（2 Gy电离辐射处理）。对照组和实验组细胞培养24 h后，流式细胞术检测SCC25表面NKG2D配体主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关分子（MIC）A、MICB、UL16结合蛋白(ULBP)1的表达量。实验组和对照组细胞培养24 h后，实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测SCC25细胞表面NKG2D配体mRNA表达的变化；制备细胞，将细胞分为空白对照组（NC）、2 Gy电离辐射（R）组、NK1组（效靶比为5∶1）、NK2组（效靶比为20∶1）、NK1+R组（效靶比5∶1，2 Gy电离辐射）、NK2+R组（效靶比20∶1，2 Gy电离辐射），各组细胞培养24 h后，细胞增殖毒性试验（CCK8）法检测电离辐射和自然杀伤（NK）细胞对口腔鳞状细胞癌SCC25细胞的杀伤能力。结果 流式细胞术结果显示，NKG2D配体MICA对照组和实验组的荧光值分别为21.04±0.39、22.90±0.40（t=2.465，P=0.069），MICB荧光值分别为27.58±0.50、29.83±1.05（t=1.936，P=0.125），ULBP1的荧光值分别为21.04±0.40、21.78±0.50（t=1.154，P=0.313），表明SCC25经过电离辐射后，其表面NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1的表达量稍有上升，但差异无统计学意义。RT-PCR显示，MICB、ULBP1 mRNA表达对照组和实验组差异均有统计学意义（t=18.334，P=0.000；t=6.381，P=0.008），实验组的表达量分别是对照组的6.49、1.64倍；CCK8结果显示，NK1、NK2组和NC组相比，细胞杀伤能力的差异有统计学意义（F=344.600，P=0.000），表明NK细胞可以明显杀死肿瘤细胞，且提高NK细胞与SCC25的比例后杀伤作用更强。R组和NC组相比，细胞杀伤能力差异无统计学意义（P=0.567），NK1+R组和NK1组相相比，差异无统计学意义（P=0.915），NK2+R组和NK2组相比，差异亦无统计学意义（P=0.678），表明电离辐射杀伤作用不明显。结论 电离辐射可以使NKG2D配体MICB、ULBP1的mRNA表达增强，可能为肿瘤的免疫治疗提供新的途径。电离辐射对细胞的杀伤作用不明显，可能与辐射剂量低且细胞仅培养24 h有关。
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    OTUB1在乳腺癌组织中的表达及临床意义 
    段菲, 张金玉, 刘静, 马振峰, 崔乃鹏, 刘现义, 陈保平
    2017, 44 (8):  565-568.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.002
    摘要 ( 489 )   PDF(1141KB) ( 925 )  
    目的 探讨OTUB1在乳腺癌组织中的表达水平及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色SP法分别检测78例乳腺癌组织和30例癌旁正常乳腺组织标本中OTUB1蛋白的表达水平，并分析该蛋白与乳腺癌临床病理特征之间的关系。结果 OTUB1在乳腺癌组织中的阳性表达率［66.7%（52/78）］显著高于癌旁正常乳腺组织［30.0%（9/30）］，差异有统计学意义（χ2＝11.851，P=0.001）。OTUB1表达与乳腺癌患者淋巴结转移（χ2＝5.029，P=0.025）、术后分期（χ2＝4.478，P=0.034）、人类表皮生长因子受体2（HER2）表达（χ2＝8.775，P=0.003）、P53表达（χ2＝4.708，P=0.030）、雌激素受体（ER）表达（χ2=10.364，P=0.001）、分子分型（χ2＝10.934，P=0.012）有关，而与年龄（χ2=2.194，P=0.139）、绝经状态（χ2=1.843，P=0.175）、肿瘤大小（χ2=0.643，P=0.423）、组织学分级（χ2=3.580，P=0.167）、孕激素受体（PR）表达（χ2=3.371，P=0.066）及Ki67表达（χ2=1.345，P=0.246）无关。结论 OTUB1蛋白在乳腺癌组织中的表达上调，并与淋巴结转移、术后TNM分期、HER2、P53、ER表达及分子分型有关，提示OTUB1蛋白的表达与乳腺癌的发生、转移相关。
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    NSCLC微波消融前后血清VEGF、Arg-1、iNOS水平变化及其相关性
    聂雪蓉, 董亮亮, 张良明
    2017, 44 (8):  569-572.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.003
    摘要 ( 447 )   PDF(869KB) ( 941 )  
    目的  探讨微波消融治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效，分析微波消融前后NSCLC患者血清血管内皮生长因子（VEGF）、精氨酸酶-1（Arg-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）浓度的变化及三者之间的关系。方法  选取30例健康体检者作为对照组，30例晚期NSCLC患者为试验组，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测健康体检者、晚期NSCLC患者微波消融术前及术后第1天、第3天、1个月血清VEGF、Arg-1、iNOS浓度。结果  微波消融治疗晚期NSCLC的有效率为33.3%（10/30），疾病控制率为70.0%（21/30）。微波消融术前NSCLC患者血清VEGF、Arg1、iNOS浓度分别为（816.56±13.26）pg/ml、（5.17±0.20）ng/ml、（544.18±13.93）pg/ml，明显高于对照组的（93.43±9.93）pg/ml、（1.08±0.05）ng/ml、（8.08±0.33）pg/ml，差异均有统计学意义（t=239.093，P＜0.001；t=110.359，P＜0.001；t=210.792，P＜0.001）。晚期NSCLC患者微波消融术后第1天、第3天、1个月血清VEGF浓度分别为（708.41±10.49）pg/ml、（592.63±7.25）pg/ml、（521.91±8.32）pg/ml，均较治疗前明显降低（均P＜0.05）；Arg-1浓度分别为（5.95±0.10）ng/ml、（7.02±0.13）ng/ml、（7.67±0.92）ng/ml，均较治疗前明显升高（均P＜0.05）；iNOS浓度分别为（453.01±9.48）pg/ml、（393.21±9.42）pg/ml、（352.60±8.31）pg/ml，均较治疗前明显降低（均P＜0.05）。NSCLC患者治疗前血清iNOS与VEGF表达呈正相关（r=0.379，P=0.039），Arg1与VEGF表达呈负相关（r=-0.556，P=0.001），iNOS与Arg1表达无关（r=-0.238，P=0.205）。结论  微波消融是一种有效的NSCLC局部治疗手段，除可直接杀灭癌细胞外，亦可影响VEGF、Arg-1、iNOS表达水平，VEGF与iNOS和Arg-1有一定相关性，而iNOS与Arg-1无关。微波消融可在一定程度上改变肿瘤微环境，刺激机体产生抗肿瘤免疫。
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    多层螺旋CT在肺内≤1 cm纯磨玻璃结节浸润性腺癌与浸润前病变鉴别诊断中的价值
    南静
    2017, 44 (8):  573-577.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.004
    摘要 ( 701 )   PDF(1231KB) ( 1421 )  
    目的  分析≤1 cm肺纯磨玻璃结节（pGGN）病灶的CT影像特点，探讨多层螺旋CT（MSCT）在≤1 cm肺pGGN浸润性腺癌与浸润前病变鉴别诊断中的价值。方法  选择邯郸市第一医院2012年1月至2016年8月收治的103例≤1 cm肺pGGN患者，手术后确认103例pGGN病灶中浸润前病变67例（浸润前组），包括不典型腺瘤样增生28例、原位腺癌39例；浸润性病变36例（浸润组）包括微浸润腺癌21例、浸润性腺癌15例。对所有患者进行MSCT扫描，比较不同病理类型病灶的部位、大小、CT值、内部密度、病灶边缘、周围血管情况和瘤肺界面，并绘制浸润性病变和浸润前病变大小的受试者工作特征曲线，分析鉴别两种性质pGGN大小的界值。结果  浸润前组与浸润组的病变部位（χ2＝0.529，P=0.746）、空泡征（χ2＝1.581，P=0.209）、支气管充气征（χ2=1.639，P=0.201）、病灶边缘（χ2=0.614，P=0.722）差异均无统计学意义；而浸润组肺瘤界面清楚所占比例高于浸润前组（86.11%∶44.78%，χ2=16.568，P＜0.001）。在病灶与肺内血管的关系分类中，浸润组Ⅰ型所占百分比低于浸润前组（5.56%∶41.79%，χ2＝14.894，P＜0.001），Ⅲ型所占百分比高于浸润前组（38.89%∶1.49%，χ2＝26.320，P＜0.001）。浸润组病灶平均最大径［（0.85±0.17）cm］大于浸润前组［（0.76±0.16）cm］，差异有统计学意义（t=2.663，P=0.009）。鉴别浸润前和浸润性病变大小的最大径界值为0.81 cm，其敏感性和特异性分别为62.1%和63.5%，曲线下面积为0.622。结论  在≤1 cm肺pGGN中，浸润性病变病灶较大，肺瘤界面更为清楚，与周围血管的关系分型Ⅲ型所占比例较大，MSCT可呈现病灶的上述影像学特点在≤1 cm肺pGGN浸润性腺癌与浸润前病变鉴别诊断中具有重要价值。
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    胸腔热灌注化疗治疗肺癌胸腔积液的临床观察
    张峻青, 王军成, 张改英, 陈静, 吴铁鹰
    2017, 44 (8):  578-582.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.005
    摘要 ( 531 )   PDF(1827KB) ( 1157 )  
    目的  观察胸腔热灌注化疗对比胸腔置管化疗治疗肺癌所致恶性胸腔积液的临床疗效及不良反应。方法  纳入103例肺癌胸腔积液患者，胸腔热灌注化疗组65例，胸腔置管化疗组38例。观察胸腔积液控制率、胸腔积液进展时间、胸腔积液中血管内皮生长因子（VEGF）浓度与疗效的关系以及不良反应发生情况。结果  热灌注化疗组和置管化疗组的胸腔积液控制率分别为81.5%和52.6%，差异有统计学意义(χ2=9.834，P=0.002)。两组患者的中位胸腔积液进展时间分别为3.10个月和2.15个月，差异有统计学意义（χ2=10.512，P=0.001）。胸腔积液中VEGF低浓度患者接受胸腔热灌注化疗和腔内置管化疗后的中位胸腔积液进展时间分别为3.34个月和2.20个月，差异有统计学意义（χ2=9.409，P=0.002），但VEGF高浓度亚组，两种治疗方法的中位胸腔积液进展时间分别为2.85个月和2.10个月，差异无统计学意义（χ2=2.429，P=0.119）。两组患者的不良反应主要为消化道不良反应、乏力及血液毒性，热灌注化疗组患者乏力较置管化疗组常见（67.7%∶13.2%;χ2=28.595，P＜0.001）。 结论  胸腔热灌注化疗治疗肺癌所致恶性胸腔积液较常规腔内置管化疗提高了胸腔积液控制率，且可延长胸腔积液进展时间，不良反应易于耐受，胸腔积液进展时间延长在胸腔积液VEGF低浓度亚组中尤为明显，VEGF可作为胸腔热灌注化疗的疗效预测因素。
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    含雷替曲塞方案治疗进展期结直肠癌的临床观察
    陈玲, 郭增清, 王晓杰, 陈誉, 余家密
    2017, 44 (8):  583-586.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.006
    摘要 ( 451 )   PDF(936KB) ( 891 )  
    目的  观察含有雷替曲塞的方案二线及多线治疗进展期结直肠癌的临床疗效和不良反应。方法  42例进展期结直肠癌患者接受含有雷替曲塞的方案化疗。评价患者的客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）、中位无进展生存时间（mPFS）和不良反应。结果  42例患者的ORR为16.67%，DCR为80.96%，mPFS为4.90个月(95%CI为2.99～6.81个月)。大部分患者不良反应为Ⅰ～Ⅱ度，包括白细胞减少（30.95%）、血小板减少（2.38%）、血红蛋白减少（40.48%）、恶心呕吐（2.38%）、食欲减退（4.76%）、腹泻（2.38%）、转氨酶升高（47.62%）、乏力（11.90%）。只有4.76%的患者出现Ⅲ～Ⅳ度转氨酶升高。结论  含有雷替曲塞的方案二线及多线治疗进展期结直肠癌临床疗效肯定，患者耐受性好，值得临床上推荐使用。
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    综述
    核糖体蛋白与肿瘤
    阮杏雅, 杨明夏
    2017, 44 (8):  587-589.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.007
    摘要 ( 693 )   PDF(816KB) ( 1712 )  
    核糖体由核糖体蛋白和核糖体RNA组成，是蛋白质生物合成的重要场所。核糖体蛋白参与蛋白质的翻译过程，核糖体蛋白和核糖体RNA的表达紊乱将激活核糖体蛋白的核糖体外功能，该功能在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。核糖体蛋白有望作为生物标志物或治疗靶点用于肿瘤的早期诊断和治疗中。
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    内质网-自噬途径在肿瘤耐药中的研究现状
    孙王宏, 王海峰, 杨德林
    2017, 44 (8):  590-593.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.008
    摘要 ( 427 )   PDF(867KB) ( 1066 )  
    自噬在肿瘤治疗中扮演着双重角色。多数化疗药物能够通过激活内质网应激来诱导肿瘤细胞自噬，过度激活的自噬能够造成肿瘤细胞凋亡，发挥抗肿瘤作用。自噬对肿瘤细胞又具有保护作用,它能够通过对破损细胞器的降解再利用，维持肿瘤细胞活性，降低对化学药物的敏感性。因此，促进或抑制自噬的调节剂联合化疗药物在肿瘤治疗中将具有发展潜力。
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    免疫微环境介导的肿瘤耐受机制及其靶向治疗
    徐圆圆, 张丽, 金良昆
    2017, 44 (8):  594-596.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.009
    摘要 ( 570 )   PDF(800KB) ( 1703 )  
    免疫细胞与其分泌的细胞因子相互作用共同构成免疫微环境，在肿瘤治疗耐受过程中扮演着重要角色。免疫微环境能够通过启动抗凋亡通路、介导免疫耐受、诱导上皮间质转化及形成肿瘤干细胞等途径促进肿瘤产生治疗耐受，降低肿瘤治疗疗效。肿瘤免疫治疗已成为目前肿瘤治疗研究领域的热点。
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    基于MRI图像纹理分析肿瘤异质性的临床应用
    陶恒敏, 魏玉梅, 钱明
    2017, 44 (8):  597-600.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.010
    摘要 ( 552 )   PDF(867KB) ( 1304 )  
    恶性肿瘤的一个普遍特征是生物异质性。MRI纹理分析（MTA）是一项新的图像后处理技术，可作为量化病灶异质性的工具。越来越多的研究显示MTA在肿瘤成像上是一项具有潜力的技术，能为临床诊疗提供很多重要的、有价值的信息，包括肿瘤的特征分析、预后判断以及肿瘤治疗反应的预测与监测等。本文通过对MTA在评估肿瘤异质性及其临床应用的文献进行综述，总结MTA与放化疗反应、预后、生存期的关系以及作为影像学标志物在肿瘤临床中的作用，以便进一步探讨其在临床应用中的潜能。
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     SOX家族在脑胶质瘤中的表达及作用
    李元元, 朱淑霞
    2017, 44 (8):  601-603.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.011
    摘要 ( 727 )   PDF(801KB) ( 1097 )  
    脑胶质瘤是神经系统常见的恶性肿瘤。SOX家族的许多基因与脑胶质瘤的发生发展密切相关，其中SOX2、SOX4、SOX7、SOX9基因在脑胶质瘤中均有异常表达。SOX2基因在脑胶质瘤组织中高表达，与脑胶质瘤的恶性分级呈正相关，并且与众多因子协调促进脑胶质瘤的发生、发展；SOX4基因在脑胶质瘤中既是致癌基因又是抑癌基因，且能对多种因子进行调控；SOX7作为一种肿瘤抑制基因，在脑胶质瘤组织中低表达，通过调节相关因子及信号通路抑制脑胶质瘤的发生；SOX9基因在脑胶质瘤组织中高表达，与多种因子协调促进脑胶质瘤的发生及转移，是判断脑胶质瘤患者预后的重要因素。
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    瘤内异质性分析指导乳腺癌精准医疗
    易宗毕, 马飞
    2017, 44 (8):  604-607.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.012
    摘要 ( 478 )   PDF(861KB) ( 1153 )  
    瘤内异质性与肿瘤的发生、转移和耐药等密切相关，是近年来肿瘤领域研究的热点，也是精准医疗的突破口。很多研究已经证实乳腺癌存在广泛的瘤内异质性，给临床上寻找理想的肿瘤标志物和精准治疗带来了极大的困难。深入解析肿瘤异质性的特征、产生机制以及研究临床可量化肿瘤异质性的方法是肿瘤精准治疗的关键。
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    早期乳腺癌保乳术后全乳放疗替代模式
    张群, 李多杰
    2017, 44 (8):  608-611.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.013
    摘要 ( 344 )   PDF(869KB) ( 1145 )  
    全乳房照射已被用于降低早期乳腺癌保乳术后同侧乳腺肿瘤复发的风险，并且多项随机临床试验和荟萃分析已经证明这一放疗模式安全有效，但随着放疗技术的进步以及患者生存期的延长，这种标准治疗模式目前也面临着一些挑战，其替代模式受到了越来越多的关注。其中部分乳腺照射、全乳大分割放疗、省略放疗针对不同的乳腺癌患者，疗效与全乳腺常规照射相当，且降低了不良反应，同时缩短了治疗时程，减轻了患者负担，值得在临床推广应用。
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    晚期非小细胞肺癌的整体治疗
    张百红, 岳红云
    2017, 44 (8):  612-614.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.014
    摘要 ( 343 )   PDF(800KB) ( 861 )  
    肿瘤的整体治疗是根据患者的个体特征（如全身状况、组织学类型和分子分型）结合肿瘤临床研究的最新成果为肿瘤患者提供最佳的整体治疗方案。肿瘤整体治疗体现了个体、精准、全程和实时的治疗理念，包括序贯、同步、间歇和节拍的治疗模式。肿瘤整体治疗将为肿瘤医生和患者提供简单、最佳的治疗选择。
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    微小RNA与卵巢癌
    化定超, 王新宇
    2017, 44 (8):  615-618.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.015
    摘要 ( 352 )   PDF(867KB) ( 769 )  
    微小RNA（miRNA）的异常表达与卵巢癌的发生发展密切相关，其参与调控卵巢癌的发生、侵袭和转移以及抗癌药物耐药性形成等过程。作为一种重要的生物学标志物，miRNA有望成为卵巢癌早期诊断与预后判断的新靶点，为卵巢癌的治疗提供新的途径。
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     MTHFR基因多态性与结直肠癌的相关性
    张惠博, 杨琰英, 宋启斌
    2017, 44 (8):  619-621.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.016
    摘要 ( 419 )   PDF(798KB) ( 883 )  
    结直肠癌是全球最常见的恶性肿瘤之一。亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）是叶酸代谢的关键酶，近年来许多研究显示其基因多态性与结直肠癌的发病率、相关抗肿瘤药物的疗效及预后相关，但结论尚不完全一致，有待更多临床研究证实。
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    影像学检查在结直肠癌术前分期诊断中的应用
    卢荣增, 刘建山, 雷星, 高永涛, 高红艳, 白铁成
    2017, 44 (8):  622-625.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.017
    摘要 ( 487 )   PDF(872KB) ( 856 )  
    结直肠癌术前分期诊断的准确性直接决定着治疗方案和预后评估的准确性。超声内镜、CT、MRI和正电子发射断层显像/计算机体层成像（PET/CT）等影像学检查在结直肠癌术前分期诊断中具有各自的优点和不足。根据患者实际情况选择最佳的检查方法，必要时多种方法有效联合，可提高结直肠癌术前分期诊断的准确率。
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    反转录病毒结合位点1基因在急性淋巴细胞性白血病中的
    陆娇, 刘丹丹
    2017, 44 (8):  626-628.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.018
    摘要 ( 457 )   PDF(801KB) ( 841 )  
    作为原癌基因，反转录病毒结合位点1（EVI1）基因在急性髓系白血病（AML）中可因染色体易位或其他遗传学异常而高表达，最终导致预后较差。近年来，EVI1基因在急性淋巴细胞性白血病（ALL）中的研究逐渐增多，尤其在儿童ALL中的研究较多。EVI1基因高表达亦提示预后不良，且与年龄密切相关，但是其与混合谱系白血病（MLL）基因重排及BCRABL基因重排的关系有待进一步研究。研究ALL中EVI1基因的表达特点以及探索相应的靶向治疗药物是今后的重要研究方向。
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    微小RNA与弥漫大B细胞淋巴瘤的关系及其作用
    王馨辰, 丁凯阳
    2017, 44 (8):  629-632.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.019
    摘要 ( 441 )   PDF(868KB) ( 790 )  
    弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的非霍奇金淋巴瘤，具有高度异质性。研究表明，微小RNA（miRNA）参与调控众多生物过程，与淋巴造血系统密切相关，并且在B细胞分化各阶段及其恶性转化过程中发挥重要作用。miRNA作为一种潜在的生物标志物日益受到关注，它与DLBCL的分型密切相关，对于该病的诊断具有重要价值，同时有助于判断不同患者的预后，并且可能成为新的治疗靶点。
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    淋巴瘤的免疫治疗
    王江涛, 关涛, 苏丽萍
    2017, 44 (8):  633-637.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.020
    摘要 ( 758 )   PDF(935KB) ( 1027 )  
    目前，应用免疫疗法对淋巴瘤进行治疗的重要性日益显现，嵌合抗原受体修饰的T细胞、双特异性抗体和免疫检查点抑制剂均被认为是具有突破性的治疗手段，这几种手段均有其各自独特的作用机制，而且更先进的治疗手段很可能在此基础上得以开发应用。
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    2017, 44 (8):  640-640.  DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2017.08.022
    摘要 ( 349 )   PDF(653KB) ( 916 )  
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