癌症相关神经病理性疼痛（CRNP）是癌症患者常见的疼痛类型，严重影响患者的生命质量。为规范CRNP的临床管理，中国临床肿瘤学会肿瘤支持与康复治疗专家委员会组织相关领域专家，基于GRADE证据分级系统，制定了本共识。共识明确了CRNP的定义与病因分类（癌症引发、抗癌治疗引发、癌症共病引发），系统阐述了CRNP的筛查、诊断与评估流程，推荐使用DN4、LANSS等量表进行筛查，并依据NeuPSIG分级系统进行确诊。治疗方面，推荐根据病因选择钙离子通道调节剂、三环类抗抑郁药、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂等一线药物，并强调联合治疗、局部治疗、微创介入及物理治疗等多模式干预。同时，应重视患者教育、心理支持、传统医学及长期随访管理。本共识为CRNP的个体化、多学科综合管理提供了循证依据和实践指导。

目的 探讨靶向沉默干扰素诱导的跨膜蛋白1（IFITM1）基因对小细胞肺癌（SCLC）细胞顺铂（cisplatin）耐药性的影响，并探讨作用机制。方法 收集2019年1月至2020年12月在云南省玉溪市人民医院肿瘤中心24例接受含顺铂方案化疗SCLC患者的肿瘤组织样本，分为耐药组（n=12）和非耐药组（n=12）。采用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法分别检测IFITM1的mRNA和蛋白含量。在顺铂耐药SCLC细胞株NCI-H82/cisplatin和SHP-77/cisplatin细胞中靶向沉默IFITM1基因后，检测耐药细胞IC₅₀变化。用低剂量顺铂处理IFITM1基因沉默的上述耐药细胞，分为耐药细胞组、IFITM1沉默对照组、IFITM1沉默组、梯度顺铂处理组、IFITM1沉默+梯度顺铂处理组、顺铂（10 μmol/L）处理组、IFITM1沉默对照+顺铂（10 μmol/L）处理组、IFITM1沉默+顺铂（10 μmol/L）处理组。采用CCK-8法检测细胞增殖；Transwell小室法检测细胞侵袭；TUNEL染色检测细胞凋亡；蛋白质印迹法检测蛋白表达。结果 耐药组SCLC患者组织中IFITM1 mRNA、蛋白表达量均高于非耐药组（均P<0.05）。IC₅₀值分析结果显示，NCI-H82/cisplatin细胞耐药细胞组、IFITM1沉默对照组、IFITM1沉默组对于顺铂的IC₅₀值分别为（43.12±8.00）、（41.48±10.57）、（14.82±4.78） μmol/L，差异有统计学意义（F=11.44， P=0.009），IFITM1沉默组的IC₅₀值均小于耐药细胞组、IFITM1沉默对照组（均P<0.05）。CCK-8法结果显示，NCI-H82/cisplatin细胞耐药细胞组、顺铂处理组、IFITM1沉默对照+顺铂处理组和IFITM1沉默+顺铂处理组的增殖活性分别为1.35±0.18、1.15±0.17、1.06±0.18、0.52±0.08，差异有统计学意义（F=15.17， P=0.001），IFITM1沉默+顺铂处理组细胞增殖活性均明显低于耐药细胞组、顺铂处理组和IFITM1沉默对照+顺铂处理组（均P<0.05）。Transwell小室实验结果表明，NCI-H82/cisplatin细胞耐药细胞组、顺铂处理组、IFITM1沉默对照+顺铂处理组和IFITM1沉默+顺铂处理组的侵袭数分别为（1 380.00±166.43）、（1 259.33±198.01）、（1 143.00±169.14）、（563.00±127.39）个，差异有统计学意义（F=15.11， P=0.001），IFITM1沉默+顺铂处理组细胞侵袭数均明显低于耐药细胞组、顺铂处理组和IFITM1沉默对照+顺铂处理组（均P<0.05）。TUNEL染色结果表明，NCI-H82/cisplatin细胞耐药细胞组、顺铂处理组、IFITM1沉默对照+顺铂处理组和IFITM1沉默+顺铂处理组的细胞凋亡率分别为（12.00±2.91）%、（15.83±3.50）%、（16.37±3.59）%、（42.46±4.95）%，差异有统计学意义（F=40.45， P<0.001），IFITM1沉默+顺铂处理组细胞凋亡率均明显高于耐药细胞组、顺铂处理组和IFITM1沉默对照+顺铂处理组（均P<0.05）。SHP-77/cisplatin细胞上述实验结果与NCI-H82/cisplatin细胞一致。蛋白质印迹法结果表明，NCI-H82/cisplatin细胞耐药细胞组、IFITM1沉默对照组和IFITM1沉默组中IFITM1、p-β-catenin、ABCB1、ABCG2蛋白表达量差异均有统计学意义（均P<0.05），与耐药细胞组和IFITM1沉默对照组比较，IFITM1沉默组p-β-catenin蛋白表达量较高，IFITM1、ABCB1和ABCB2蛋白表达量均较低（均P<0.05）。结论 IFITM1在SCLC细胞顺铂耐药机制中起促进作用，靶向沉默IFITM1可通过抑制Wnt信号通路有效降低耐药性。

目的 探讨食管鳞状细胞癌（ESCC）患者新辅助卡瑞利珠单抗联合化疗过程中血清可溶性程序性死亡受体1（sPD-1）的动态变化与病理缓解的相关性，评价其作为疗效预测指标的可行性。方法 选取2019年1月至2021年12月在南京医科大学附属淮安第一医院接受新辅助卡瑞利珠单抗联合白蛋白紫杉醇及顺铂治疗的125例局部晚期ESCC患者为研究对象。于基线、治疗第1周期后、治疗第2周期后及术前检测血清sPD-1水平，根据早期sPD-1下降情况（≥30%与<30%）将患者分为下降组（n=45）和非下降组（n=80）。采用广义估计方程（GEE）模型分析sPD-1动态变化与患者病理完全缓解（pCR）、主要病理缓解（MPR）及无事件生存期（EFS）的关系；采用logistic回归模型分析患者病理缓解的影响因素；绘制Kaplan-Meier曲线分析下降组和非下降组患者的EFS并行log-rank检验；采用Cox比例风险回归模型评估患者EFS的影响因素。结果 125例患者均顺利完成新辅助治疗及手术，R0切除率100%，无围手术期死亡。下降组与非下降组的基线sPD-1水平分别为5.9（4.5，7.3）、5.7（4.3，7.6）ng/ml，差异无统计学意义（Z=0.52，P=0.472）；治疗第1周期后sPD-1水平分别为3.1（2.4，4.0）、4.8（3.7，6.5）ng/ml，差异有统计学意义（Z=19.26，P<0.001）；治疗第2周期后sPD-1水平分别为2.8（2.2，3.7）、4.5（3.4，6.0）ng/ml，差异有统计学意义（Z=22.13，P<0.001）；术前sPD-1水平分别为2.6（2.0，3.5）、4.2（3.3，5.7）ng/ml，差异有统计学意义（Z=21.84，P<0.001）；GEE分析显示，时间主效应及组别主效应均显著（χ²=112.40，P<0.001；χ²=7.63，P=0.006），且时间与组别间存在显著交互作用（χ²=9.18，P=0.027）。治疗第1周期后，下降组的患者pCR率为42.2%（19/45），显著高于非下降组的19.5%（16/80）（χ²=7.59，P=0.006）。下降组的MPR率为68.9%（31/45），显著高于非下降组的48.1%（38/80）（χ²=5.35，P=0.021）。生存分析显示，下降组患者的中位EFS为34个月，长于非下降组的28个月（χ²=8.33，P=0.004）。多因素分析显示，早期sPD-1下降≥30%（OR=2.34，95%CI为1.18~4.63，P=0.015）和基线sPD-1（OR=0.89，95%CI为0.80~0.98，P=0.023）均为局部晚期ESCC患者pCR的独立影响因素；早期sPD-1下降≥30%（HR=0.44，95%CI为0.23~0.85，P=0.014）和基线sPD-1（HR=1.09，95%CI为1.02~1.18，P=0.021）均为局部晚期ESCC患者EFS的独立影响因素。不良事件总发生率为52.0%（65/125），以骨髓抑制和轻中度免疫相关反应为主，≥3级不良事件发生率为9.6%（12/125），未见治疗相关死亡。结论 新辅助卡瑞利珠单抗联合化疗过程中，sPD-1的基线水平及早期下降幅度与局部晚期ESCC患者的病理缓解及EFS显著相关。血清sPD-1作为一种简便、可动态监测的外周血标志物，有望成为新辅助免疫治疗疗效的预测工具。

目的 探讨伊马替尼辅助治疗对非胃原发高危胃肠道间质瘤（GIST）患者术后预后的影响。方法 回顾性分析山东大学附属威海市立医院2010年1月1日至2022年5月30日收治的40例非胃原发高危GIST患者的临床资料、术后治疗及生存信息，所有患者均行根治性手术治疗，接受伊马替尼（400 mg/d）辅助治疗的患者自术后4~8周开始用药。应用Cox风险比例回归模型对患者预后的影响因素进行单因素及多因素分析；绘制Kaplan-Meier生存曲线，根据术后接受伊马替尼辅助治疗是否满3年和5年进行分组，组间比较采用log-rank检验。结果 至随访结束，40例患者中，37例接受辅助治疗，16例发生肿瘤进展，其中7例因肿瘤进展死亡；3例未接受辅助治疗，其中2例因肿瘤进展死亡；患者的3、5、10年无瘤生存（DFS）率分别为79.1％、60.0％和25.3％，3、5、10年总生存（OS）率分别为94.1％、90.6%和54.1%。单因素分析显示，Ki-67（HR=4.01，95%CI为1.04~15.27，P=0.048）和伊马替尼辅助治疗（HR=4.59，95%CI为1.05~20.23，P=0.041）均为患者DFS的影响因素；肿瘤数目（HR=5.83，95%CI为1.06~21.93，P=0.042）和伊马替尼辅助治疗（HR=5.05，95%CI为1.03~24.26，P=0.044）均为患者OS的影响因素。多因素分析显示，Ki-67>5%（HR=4.21，95%CI为1.03~20.73，P=0.046）和术后未行伊马替尼辅助治疗（HR=6.23，95%CI为1.23~31.59，P=0.027）均为影响患者DFS的独立危险因素；肿瘤数目为多发（HR=8.77，95%CI为1.40~55.01，P=0.020）和术后未行伊马替尼辅助治疗（HR=7.70，95%CI为1.28~46.41，P=0.026）均为影响患者OS的独立危险因素。术后接受伊马替尼辅助治疗不足3年组的5年DFS率和OS率分别为46.2%和90.0%，超过3年组的5年DFS率和OS率分别为90.0%和100%，差异均具有统计学意义（χ²=8.24，P=0.004；χ²=6.34，P=0.012）；术后接受伊马替尼辅助治疗不足5年组的5年DFS率和OS率分别为55.0%和92.2%，超过5年组的5年DFS率和OS率分别为100%和100%，两组间5年DFS率差异有统计学意义（χ²=3.94，P=0.047），5年OS率差异无统计学意义（χ²=2.10，P=0.147）。结论 Ki-67>5%、肿瘤数目为多发和术后未行伊马替尼辅助治疗是影响非胃原发高危GIST患者术后预后的独立危险因素。伊马替尼辅助治疗5年可延长非胃原发高危GIST患者术后的DFS，改善预后。

目的 研究钆塞酸二钠（Gd-EOB-DTPA）增强MRI联合弥散加权成像（DWI）对肝细胞癌（HCC）患者血管包绕肿瘤细胞簇（VETC）阳性的评估价值。方法 回顾性选取2023年1月至2024年12月秦皇岛市第二医院收治的116例HCC患者作为研究对象，均于术前7 d内进行Gd-EOB-DTPA增强MRI和DWI检查，依据术后病理结果将其分为VETC阳性组（n=35）和VETC阴性组（n=81），比较两组影像学特征和表观扩散系数（ADC）值，采用多因素logistic回归分析HCC患者VETC阳性的影响因素，绘制受试者操作特征（ROC）曲线分析各参数对HCC患者VETC阳性的评估价值。结果 VETC阳性组肿瘤边缘不光滑、动脉期瘤周强化、肝胆特异性瘤周低信号发生率分别为51.43%（18/35）、42.86%（15/35）、54.29%（19/35），均高于VETC阴性组的25.93%（21/81）、16.05%（13/81）、18.52%（15/81），差异均有统计学意义（χ²=7.12，P=0.008；χ²=9.59，P=0.002；χ²=15.09，P<0.001）。VETC阳性组ADC值为（1.05±0.30）×10^-3 mm²/s，低于VETC阴性组的（1.28±0.44）×10^-3 mm²/s（t=2.82，P=0.006）。多因素logistic回归分析显示，动脉期瘤周强化（OR=1.40，95%CI为1.12~1.74，P=0.003）、肝胆特异性瘤周低信号（OR=1.43，95%CI为1.13~1.81，P=0.003）、ADC值降低（OR=1.49，95%CI为1.20~1.86，P<0.001）均为HCC患者VETC阳性的独立危险因素。ROC曲线分析显示，动脉期瘤周强化、肝胆特异性瘤周低信号、ADC值降低及三项联合检测预测HCC患者VETC阳性的曲线下面积（AUC）分别为0.695、0.684、0.725、0.855，三项联合检测预测HCC患者VETC阳性的AUC均高于单项检测（Z=2.08，P=0.038；Z=2.86，P=0.004；Z=2.97，P=0.003）。结论 Gd-EOB-DTPA增强MRI联合DWI对HCC患者VETC阳性的评估价值较高，有助于指导个体化治疗方案和预后评估。

CD300家族作为免疫球蛋白（Ig）超家族的重要成员，具有保守的Ig结构域和多样化的胞内信号基序，广泛存在于各类免疫细胞及肿瘤细胞中，因不同亚型结构组成存在差异，该家族成员分化为抑制性或激活性受体，表现出功能的异质性，在肿瘤免疫微环境中扮演双重角色，既可促进免疫激活，也可介导免疫抑制。在肿瘤免疫微环境中直接或间接调控髓系细胞（巨噬细胞、树突状细胞、多形核样的髓系来源抑制性细胞）与淋巴细胞（自然杀伤细胞、T细胞）的功能，成为肿瘤免疫逃逸的关键节点。从CD300家族调节免疫细胞发挥抗肿瘤作用出发，对其生物学功能及其与肿瘤发生发展的相关性进行综述，可为肿瘤免疫治疗及耐药提供新的研究思路。

术前放疗是乳腺癌综合治疗领域的重要发展方向，其临床价值不仅在于肿瘤降期、提高病理完全缓解率，更在于优化乳房重建时序、降低远期并发症。随着精准放疗及免疫治疗的快速发展，术前放疗在诱导免疫原性死亡、调节肿瘤微环境等方面的生物学增效作用日益受到重视。深入探讨乳腺癌术前放疗的临床价值、关键技术模式及多学科联合策略，系统总结最新证据并梳理关键挑战，可指导乳腺癌患者术前放疗的临床实践，改善患者预后。

神经肽P物质（SP）及其受体神经激肽1受体（NK-1R）在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。NK-1R作为G蛋白偶联受体超家族成员，其异常激活与肺癌的增殖及转移密切相关。研究表明，SP/NK-1R通过调控MAPK、PI3K/Akt等信号通路促进肿瘤细胞增殖，并参与重塑肿瘤微环境驱动其血管生成。近年来，越来越多的临床前研究发现，NK-1R拮抗剂不仅作为止吐药广泛预防应用于化疗引起的恶心呕吐，还具有直接抗肿瘤作用，部分机制包括逆转上皮间质转化、抑制血管内皮生长因子通路等。系统阐述NK-1R在肺癌中的作用机制及其拮抗剂的研究进展，可为探索肺癌治疗新路径，最终提升疗效与患者生命质量奠定基础。

免疫检查点抑制剂治疗是肺癌的重要治疗方式，但其可导致与免疫相关的不良事件，包括潜在严重的心脏毒性如心肌炎，导致治疗延迟或中断。严重的心脏毒性事件甚至可能导致患者死亡。提高对免疫检查点抑制剂相关心肌炎的关注，并在临床应用中针对高危患者采取适当预防和干预措施，可最大限度地降低心肌炎发生风险和危害程度。

十二指肠腺癌（DA）是一种罕见的小肠恶性肿瘤，晚期患者缺乏标准治疗方案，预后较差。现报道1例63岁女性DA伴多发转移患者，其在错配修复功能完整、程序性死亡受体配体1阴性及肿瘤突变负荷低的非免疫治疗优势人群背景下，接受吉西他滨+奥沙利铂联合帕博利珠单抗及仑伐替尼一线治疗，并分区放疗。该方案实现了快速且超过28个月的持续部分缓解，经过多学科管理后，不良反应得到了有效控制。