国际肿瘤学杂志

人体主要外分泌腺导管癌的诊疗与预后

马平川, 李春洁, 李龙江

2021, 48 (8): 449-455. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20210602-00087

摘要 ( 199 )

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PDF(5811KB) ( 120 )

外分泌腺导管癌是外分泌腺恶性肿瘤重要的组成部分,包括乳腺浸润性导管癌、唾液腺导管癌、胰腺导管腺癌、胆管癌等,这类疾病多具有一定的侵袭性,恶性程度较高,危害人体健康,早期筛查诊断是外分泌腺导管癌预后良好的关键。不同的外分泌腺导管癌之间也具有一定的联系,其分子生物学特征、病理特征与分子机制具有相似之处。手术切除治疗伴辅助放化疗是目前外分泌腺导管癌常用的治疗方法,同时其相关的靶向治疗、免疫治疗位点也可以相互借鉴,人表皮生长因子受体-2(HER-2)及同家族标志物已成为乳腺导管癌和唾液腺导管癌的靶向治疗位点,针对程序性死亡配体1(PD-L1)位点的免疫治疗在许多研究中也有涉及,但尚无明确结论。

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脑转移瘤立体定向放射治疗临床指南

中国医师协会放射肿瘤治疗医师分会

2021, 48 (8): 456-462. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20210520-00088

摘要 ( 445 )

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PDF(34168KB) ( 483 )

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BRD4抑制剂通过BRD4/miR-106b-5p/P21分子轴特异性抑制野生型Kras分化型甲状腺癌发展

冯志平, 杨传周, 陈婷, 朱家伦, 刘超, 吕娟, 陆建梅, 邓智勇

2021, 48 (8): 463-472. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20200528-00089

摘要 ( 278 )

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目的探讨含溴结合域蛋白4(BRD4)抑制剂对野生型Kras分化型甲状腺癌(DTC)的影响及其机制。方法选取DTC细胞株Kras^WT TPC-1,构建基因突变型Kras^G12D TPC-1细胞。采用CCK-8法检测BRD4抑制剂JQ-1对Kras^WT TPC-1细胞增殖活力的影响。用0.2 μmol/L JQ-1处理Kras ^WT TPC-1细胞(JQ-1组),另设阴性对照(NC)组,分别采用Transwell侵袭实验、流式细胞术检测JQ-1对Kras^WT TPC-1细胞侵袭和凋亡的影响;检测JQ-1对BRD4、miR-106b-5p、P21表达的影响,以及P21抑制剂UC2288对P21、BRD4表达的影响。将Kras^WT TPC-1细胞分为JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组(过表达p21)及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组(同时过表达p21和miR-106b-5),检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。将TPC-1细胞分为Kras^WT组、Kras^WT+JQ-1组、Kras^G12D组及Kras^G12D+JQ-1组,检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。结果 JQ-1以剂量和时间依赖方式抑制Kras^WT TPC-1细胞的增殖活力。在NC组和JQ-1组中,细胞侵袭数分别为124.67±9.61、82.67±8.02,细胞凋亡率分别为(5.91±0.34)%、(10.33±1.10)%,差异均具有统计学意义(t=5.812,P=0.004;t=6.653,P=0.003)。JQ-1显著抑制Kras^WT TPC-1细胞中BRD4及miR-106b-5p的表达并促进P21的表达。UC2288显著抑制P21表达,但对BRD4表达无显著影响。JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组中,Kras^WT TPC-1细胞24 h增殖活力分别为0.46±0.03、0.35±0.04、0.44±0.03(F=8.720,P=0.017),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著降低(P<0.05);3组细胞侵袭数分别为83.00±9.17、56.67±6.03、79.67±10.07(F=8.347,P=0.018),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著减少(P=0.009);3组细胞凋亡率分别为(10.00±0.49)%、(15.39±1.14)%、(10.32±0.80)%(F=37.764,P<0.001),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著增加(P<0.001);JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组与JQ-1+NC-OE相比,细胞增殖活力、侵袭数及凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05)。在Kras^WT组、Kras^WT+JQ-1组、Kras^G12D组及Kras^G12D+JQ-1组中,24 h细胞增殖活力分别为0.50±0.05、0.39±0.04、0.68±0.08、0.64±0.05(F=17.776,P<0.001),与Kras^WT组相比,Kras^WT+JQ-1组增殖活力显著降低,Kras^G12D组增殖活力显著升高(均P<0.05);各组细胞侵袭数分别为129.33±11.50、86.00±9.54、161.67±13.01、146.33±13.20(F=22.598,P<0.001),与Kras^WT组相比,Kras^WT+JQ-1组侵袭数显著降低(P=0.002),Kras^G12D组侵袭数显著增加(P=0.010);各组细胞凋亡率分别为(6.17±0.50)%、(10.42±0.73)%、(3.43±0.47)%、(3.41±0.32)%(F=119.170,P<0.001),与Kras^WT组相比,Kras^WT+JQ-1组中细胞凋亡率显著增加(P<0.001),Kras^G12D组凋亡率显著降低(P<0.001);Kras^G12D+JQ-1组细胞增殖活力、侵袭数及凋亡率与Kras^G12D组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 BRD4抑制剂能够通过调节BRD4/miR-106b-5p/P21分子轴,特异性抑制Kras野生型DTC的发展,而对Kras突变型DTC肿瘤细胞的增殖、侵袭和凋亡无显著影响。

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TXNDC5-Prx2途径对前列腺癌细胞耐药性的调控

张永丽, 张若佳, 范焕彩, 葛鲁娜, 王林

2021, 48 (8): 473-478. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20210324-00090

摘要 ( 315 )

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目的研究硫氧还原蛋白5(TXNDC5)-过氧化物还原酶2(Prx2)对前列腺癌细胞耐药性的影响。方法体外培养前列腺癌PC3细胞,采用化疗药物环磷酰胺(5、10、15 μmol/L)干预24 h,另设空白对照组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测PC3细胞中TXNDC5的表达水平。在PC3细胞中给予不同浓度环磷酰胺处理的同时沉默TXNDC5,CCK-8法检测siTXNDC5组和siNC组细胞增殖活力,活性氧检测试剂盒测定活性氧自由基含量。在PC3细胞株及其环磷酰胺耐药细胞株中给予10 μmol/L环磷酰胺处理并同时沉默TXNDC5表达,检测细胞增殖活力。蛋白质印迹法检测在PC3细胞中沉默TXNDC5对Prx2蛋白表达的影响。在过表达TXNDC5的PC3细胞中沉默Prx2表达,检测Vec-Ctrl组、pcTXNDC5组、siNC组、siPrx2组、pcTXNDC5+siPrx2组的细胞增殖活力和活性氧自由基含量。结果与空白对照组相比,环磷酰胺处理可显著提高前列腺癌PC3细胞中TXNDC5 mRNA和蛋白的表达量。10、15 μmol/L环磷酰胺处理PC3细胞12 h后,与siNC组相比,siTXNDC5组细胞增殖活力明显受抑(0.44±0.08 vs. 0.74±0.10,t=3.647,P=0.031;0.30±0.04 vs. 0.53±0.06,t=6.115,P=0.006)。10 μmol/L环磷酰胺处理PC3细胞6、12 h,与siNC组相比,siTXNDC5组细胞内活性氧自由基的生成量显著增加(2.68±0.19 vs. 1.58±0.26,t=-6.027,P=0.005;4.56±0.37 vs. 2.73±0.26,t=-6.995,P=0.003)。采用10 μmol/L环磷酰胺处理PC3及其耐药细胞株12 h,与siNC组相比,siTXNDC5组细胞增殖活力均明显受抑。蛋白质印迹法结果表明沉默TXNDC5可显著抑制Prx2的表达。沉默Prx2表达可显著抑制因TXNDC5过表达导致的细胞增殖活力升高和活性氧自由基含量降低的趋势。10 μmol/L环磷酰胺处理PC3细胞12 h,Vec-Ctrl组、pcTXNDC5组、siNC组、siPrx2组和pcTXNDC5+siPrx2组细胞增殖活力分别为0.52±0.07、0.69±0.03、0.56±0.05、0.43±0.05、0.58±0.07,差异有统计学意义(F=8.868,P=0.003),pcTXNDC5+siPrx2组细胞增殖活性低于pcTXNDC5组(P=0.045);上述5组细胞活性氧自由基含量分别为3.26±0.46、2.09±0.49、3.16±0.38、4.62±0.26、2.87±0.36,差异有统计学意义(F=16.037,P<0.001),pcTXNDC5+siPrx2组活性氧自由基含量高于pcTXNDC5组(P=0.036)。结论 TXNDC5可通过调控Prx2的表达,降低前列腺癌细胞中活性氧自由基的水平,从而增强前列腺癌细胞对化疗药物的耐药性。

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安罗替尼联合伊立替康三线治疗转移性食管癌的临床研究

赵慧娟, 丁美钱, 陈文婷

2021, 48 (8): 479-483. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20200527-00091

摘要 ( 422 )

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PDF(3571KB) ( 157 )

目的探讨安罗替尼联合伊立替康三线治疗转移性食管癌的临床疗效及不良反应。方法选取2018年10月至2019年10月安徽省六安市中医院收治的,既往接受标准同步放化疗后发生远处转移,给予二线化疗失败的转移性食管癌患者52例,采用随机数字表法分为试验组和对照组,每组各26例。对照组给予伊立替康单药静脉化疗;试验组给予口服安罗替尼联合伊立替康静脉化疗。治疗2周期后评价两组患者的临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗前,试验组和对照组Karnofsky功能状态(KPS)评分差异无统计学意义(76.15±7.52 vs. 74.62±8.59,t=-0.137,P=0.892);治疗后两组差异亦无统计学意义(70.77±6.28 vs. 72.69±8.74,t=-1.761,P=0.084);但试验组治疗后KPS评分较治疗前有所下降(t=3.035,P=0.006);对照组治疗前后KPS评分差异无统计学意义(t=1.000,P=0.327)。两组患者不良反应主要为1~2级,试验组1~2级骨髓抑制和腹泻发生率分别为61.5%(16/26)、46.2%(12/26),明显高于对照组的19.2%(5/26)、19.2%(5/26),差异均有统计学意义(χ²=9.665,P=0.002;χ²=4.282,P=0.039)。试验组疾病控制率为73.1%(19/26),明显高于对照组的46.2%(12/26),两组差异有统计学意义(χ²=3.914,P=0.048);试验组和对照组患者中位无进展生存期分别为52 d和45 d,差异具有统计学意义(χ²=4.692,P=0.032)。结论安罗替尼联合伊立替康三线治疗转移性食管癌疗效明显,但一定程度增加了1~2级骨髓抑制、腹泻不良反应发生率,且KPS评分较治疗前有所下降。

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不同放疗方案治疗晚期食管鳞状细胞癌的临床价值评析

王斌, 周江云, 刘曦

2021, 48 (8): 484-488. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20200710-00092

摘要 ( 250 )

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PDF(3612KB) ( 117 )

目的对比不同放疗方案治疗晚期食管鳞状细胞癌的临床疗效、不良反应及预后。方法回顾性分析2015年1月至2020年1月于江苏省如皋市人民医院接受放疗的60例ⅣB期食管鳞状细胞癌患者的临床资料。根据放疗剂量将患者分为标准剂量组(放疗总剂量<50.4 Gy)和高剂量组(放疗总剂量≥50.4 Gy),每组各30例。采用Wilcoxon符号秩和检验分析患者治疗前后吞咽困难评分,采用χ²检验对比两组患者放疗有效率、吞咽困难缓解率及不良反应发生率。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,log-rank检验比较组间生存差异。结果标准剂量组和高剂量组患者放疗前及放疗后吞咽困难评分差异均无统计学意义(Z=1.232,P=0.876;Z=1.506,P=0.278)。全组患者放疗后吞咽困难症状得到缓解,吞咽困难评分较放疗前差异有统计学意义(Z=6.347,P<0.001)。标准剂量组和高剂量组患者放疗有效率分别为76.7%(23/30)和83.3%(25/30),差异无统计学意义(χ²=0.417,P=0.519);吞咽困难缓解率分别为80.0%(24/30)和90.0%(27/30),差异无统计学意义(χ²=0.523,P=0.470);不良反应发生率分别为43.3%(13/30)、83.3%(25/30),差异有统计学意义(χ²=10.335,P=0.001)。标准剂量组和高剂量组患者中位总生存期分别为11个月和9个月,差异无统计学意义(χ²=1.490,P=0.256)。结论标准剂量组和高剂量组晚期食管鳞状细胞癌患者在近期疗效、症状缓解及远期预后方面无明显差异,但接受标准剂量放疗的患者不良反应发生率低,值得在临床上应用。

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缺氧影响免疫治疗耐药的机制与应用

陈佩瑶, 贾军梅

2021, 48 (8): 489-493. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20201105-00093

摘要 ( 322 )

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PDF(3835KB) ( 167 )

免疫治疗是一种新型抗肿瘤方法,免疫检查点抑制剂的应用大大提高了患者的生存获益,但是免疫治疗耐药问题影响治疗疗效。因此,探索肿瘤免疫治疗耐药机制及解决耐药问题至关重要。肿瘤微环境缺氧状态是免疫耐药的关键因素,缺氧通过多种作用机制抑制免疫细胞杀伤功能,促肿瘤细胞免疫逃逸;阻断缺氧相关通路可能成为克服免疫治疗耐药的突破点。通过总结缺氧状态诱导免疫治疗耐药的机制,有助于探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)相关蛋白靶向药在免疫治疗临床应用中的发展前景。

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食管鳞状细胞癌喉返神经旁淋巴结的重要性及清扫技术要点

赵方超

2021, 48 (8): 494-497. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20210617-00094

摘要 ( 373 )

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PDF(3252KB) ( 153 )

喉返神经旁淋巴结(RLN LN)不仅是食管鳞状细胞癌转移的最常见部位,而且是影响患者预后的关键因素。RLN LN是颈部淋巴结转移的可靠预测指标,其状态决定是否进行颈部淋巴结清扫。但由于其手术范围广、创伤大、术后并发症发生率高等不利因素,因此筛选出获益人群非常重要。

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免疫检查点抑制剂治疗转移性胃癌疗效预测因子

胡广越, 殷红, 张慧, 罗宏

2021, 48 (8): 498-501. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20210104-00095

摘要 ( 280 )

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PDF(3060KB) ( 146 )

近年来,免疫治疗被更加频繁地用于化疗后进展的转移性胃癌,其中使用最多的是免疫检查点抑制剂(ICI)。然而ICI在不同患者中的疗效差别较大,所以越来越多地开展了关于预测ICI疗效的生物标志物的研究。微卫星不稳定及EB病毒亚型是目前预测ICI治疗反应率相对确切的生物标志物;程序性死亡配体1及肿瘤突变负荷的预测作用仍存在争议;肿瘤浸润淋巴细胞、肿瘤相关巨噬细胞、纤维蛋白样蛋白1、选择性启动子以及其他一些预测因子也正在研究中。

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非编码RNA在结直肠癌早期诊断中的应用

王裴, 崔曼莉, 张明鑫

2021, 48 (8): 502-506. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20210119-00096

摘要 ( 264 )

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PDF(3627KB) ( 150 )

非编码RNA(ncRNA)是一类不具有编码蛋白质功能的RNA。近年来越来越多的研究结果显示结直肠癌(CRC)的发生发展与ncRNA的异常表达密切相关,可作为一种无创性检测生物标志物用于CRC的早期诊断。对目前ncRNA在CRC早期诊断中的研究进展进行综述,总结ncRNA检测的潜在临床价值,可为提高CRC的早期诊断率提供理论依据。

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晚期食管鳞状细胞癌免疫治疗联合化疗后超进展一例

蓝东媚, 段博识, 冼海芳, 蓝晓凤, 金时

2021, 48 (8): 507-509. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20200703-00097

摘要 ( 276 )

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PDF(20788KB) ( 152 )

食管癌一线治疗失败后尚无标准治疗方案,目前免疫治疗、免疫联合化疗已成为食管癌治疗的新选择,免疫治疗带来疗效的同时也存在免疫治疗超进展的风险。现报道1例食管鳞状细胞癌术后转移患者行帕博利珠单抗免疫治疗联合化疗后出现超进展,并对其临床特点及基因情况进行分析。

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腹膜恶性间皮瘤伴噬血细胞综合征一例

张晓明, 高广周, 胡宁, 郝英霞

2021, 48 (8): 510-512. DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20201111-00098

摘要 ( 167 )

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腹膜恶性间皮瘤是原发于腹膜脏层及壁层的恶性肿瘤,涉及多种病因,起病隐匿,早期诊断困难,误诊率高,预后差,目前尚无统一的诊治指南。噬血细胞综合征是一种全身高度炎性反应状态,成人噬血细胞综合征几乎全部为继发性,可由感染、恶性肿瘤、自身免疫疾病等引起,病情凶险,病死率高。现报道1例腹膜恶性间皮瘤伴噬血细胞综合征的病例,提供临床参考。

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