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2026年, 第53卷, 第11期　
刊出日期：2026-11-08 上一期   

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第53卷第11期封面和目录 2026, 53 (11):  0-0.  摘要 ( 5 )   PDF(1185KB) ( 2 )   相关文章 | 计量指标

医学人文

医学人文视域下先进医务工作者的职业精神与时代价值 许利刚 2026, 53 (11):  641-643.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20260722-00101 摘要 ( 5 )   HTML ( 1 )   PDF(793KB) ( 6 )   医学人文素养是医疗卫生事业长久发展的精神根基，更是每一位医务工作者坚守职业本心、严守行医准则的内在动力。当下，医疗行业将正确政绩观培育与人文建设深度融合，为从业者的职业成长与价值实现指明了路径。作为“齐鲁时代楷模”，白晓卉用一生践行医者使命，始终秉持“敬佑生命、救死扶伤、甘于奉献、大爱无疆”的职业精神。她把个人追求融入全民健康事业，用实际行动乃至生命诠释了新时代医者的仁心与担当。其身上凝练的精神品格，兼具政治自觉、专业能力与人文温情，是全体医务工作者学习的鲜活榜样。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

标准与规范

芬太尼透皮贴剂临床合理用药指南（2026修订版） 中国医疗保健与国际交流促进会舒缓治疗学分会, 中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会 2026, 53 (11):  644-654.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20260625-00102 摘要 ( 8 )   HTML ( 0 )   PDF(1052KB) ( 3 )   近年来，芬太尼透皮贴剂在癌痛领域的临床需求显著增长，但适应证把控不当、剂量滴定不规范、不良反应管理滞后等问题仍突出。为此，中国医疗保健与国际交流促进会舒缓治疗学分会和中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会组织专家对2021版《芬太尼透皮贴剂临床合理用药指南》进行修订。本指南参照国内外最新文献及临床研究证据，围绕适应证界定、优选人群、剂量转换与滴定、特殊类型癌痛联合用药策略、不良反应处置、药物相互作用、安全管理和患者教育等核心问题，形成了全流程、多维度的推荐意见。本指南旨在为临床医务人员提供切实可行的用药依据，推动芬太尼透皮贴剂在癌痛管理中的规范化应用，实现“规范镇痛、舒适抗癌”的临床目标。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

论著

miR-331-3p调控BCL6/ITGA9轴对腺样囊性癌发生发展的影响 宿江, 周伟, 张华 2026, 53 (11):  655-663.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20260119-00103 摘要 ( 6 )   HTML ( 0 )   PDF(3715KB) ( 1 )   目的 探讨miR-331-3p、BCL6和ITGA9的靶向关系，观察其对腺样囊性癌（ACC）细胞增殖、迁移、侵袭和免疫细胞浸润水平的影响。 方法 采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-331-3p与BCL6、ITGA9的靶向关系。建立人唾液腺样囊性癌-83（SACC-83）细胞株的miR-331-3p mimic和pcDNA3.1 BCL6转染模型，采用实时荧光定量PCR检测细胞miR-331-3p、BCL6和ITGA9的mRNA表达；蛋白质印迹法检测细胞BCL6和ITGA9蛋白的相对表达量；CCK-8法检测细胞增殖；细胞划痕实验和Transwell实验分别检测细胞的迁移和侵袭。建立ACC转移灶（ACC-M）细胞株的空质粒、过表达ITGA9质粒、过表达BCL6质粒、miRNA NC mimic和miR-331-3p mimic的转染模型，采用蛋白质印迹法检测细胞BCL6和ITGA9的蛋白相对表达量，实时荧光定量PCR检测细胞肿瘤分泌趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11基因的相对表达量。 结果 双荧光素酶试验结果显示，miR-331-3p可特异性结合BCL6，BCL6可靶向结合ITGA9。mimic+NC组、mimic+BCL6组、mimic NC+BCL6组SACC-83细胞miR-331-3p相对表达量分别为1.01±0.16、0.67±0.05、0.35±0.12；BCL6 mRNA相对表达量分别为1.01±0.21、2.06±0.27、4.48±0.36；ITGA9 mRNA相对表达量分别为1.00±0.04、0.55±0.07、0.35±0.17，差异均有统计学意义（F=22.28，P=0.002；F=116.65，P<0.001；F=26.72，P=0.001）；上述3组SACC-83细胞miR-331-3p、ITGA9表达均依次降低，BCL6表达依次升高（均P<0.05）。mimic+NC组、mimic+BCL6组、mimic NC+BCL6组SACC-83细胞ITGA9蛋白相对表达量分别为0.96±0.03、0.87±0.02、0.67±0.05，BCL6蛋白相对表达量分别为0.92±0.01、1.13±0.02、1.72±0.02，差异均有统计学意义（F=61.87，P<0.001；F=7.18，P=0.026）；上述3组SACC-83细胞ITGA9蛋白相对表达量依次降低，BCL6蛋白相对表达量依次升高（均P<0.05）。mimic+NC组、mimic+BCL6组和mimic NC+BCL6组SACC-83细胞增殖活性分别为100.00%±6.05%、82.03%±2.47%、53.18%± 5.47%；上述3组细胞凋亡率分别为6.21%±0.23%、15.31%±0.74%、27.47%±1.09%；细胞迁移率分别为54.17%±9.15%、34.37%±5.84%、11.17%±5.25%；细胞侵袭率分别为52.33%±8.74%、36.67%±4.73%、14.00%±2.00%，差异均有统计学意义（F=69.15，P<0.001；F=572.93，P<0.001；F=28.66，P=0.001；F=32.56，P=0.001）。上述3组SACC-83细胞增殖活性、迁移率、侵袭率均依次降低，凋亡率依次升高（均P<0.05）。ACC-M细胞转染ITGA9、miR-331-3p mimic过表达载体后，CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA相对表达量均降低（均P<0.05）；转染BCL6过表达载体后，CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA相对表达量均升高（均P<0.05）。 结论 miR-331-3p通过抑制BCL6促进ITGA9的表达从而促进ACC细胞的增殖、迁移和侵袭能力，减少肿瘤内杀伤性淋巴细胞的浸润，促进肿瘤进展。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

Claudin18.2抗体不同克隆号在胃腺癌组织中的表达一致性分析 袁丽娟, 冯莎, 陈爱文, 关剑, 罗娜, 叶晓星, 张绪文, 黄文亭 2026, 53 (11):  664-670.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20260318-00104 摘要 ( 4 )   HTML ( 0 )   PDF(6261KB) ( 2 )   目的 分析Claudin18.2抗体不同克隆号在胃腺癌组织中的表达一致性。 方法 选取2023年12月—2024年9月中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院深圳医院经Claudin18.2抗体克隆号EPR19202检测的56例胃腺癌（包括食管胃交界腺癌）初诊患者作为研究对象，所有患者再进行克隆号43-14A检测，比较两种不同克隆号抗体的阳性检出率差异；通过组内相关系数（ICC）及Cohen's Kappa系数评估两种抗体染色后不同强度阳性细胞比例判读结果的一致性；采用Spearman相关系数评估两种抗体表达水平的相关性。 结果 EPR19202、43-14A两种克隆号Claudin18.2抗体检测结果显示，阳性染色均定位于正常胃黏膜上皮细胞及肿瘤细胞的细胞膜，EPR19202显色呈棕色至棕黄色，而43-14A显色呈棕褐色至深褐色。EPR19202阳性病例13例，阴性43例，阳性率为23.21%；43-14A阳性病例24例，阴性32例，阳性率42.86%，43-14A阳性率显著高于EPR19202，差异具有统计学意义（χ2=4.04，P=0.045）。ICC评估结果显示，在EPR19202染色切片中，3位医师对该克隆号抗体染色切片中、强阳性细胞百分比判读的ICC值分别为0.87、0.78；在43-14A染色切片中对应的ICC值分别为0.80、0.91。3位医师对两抗体染色切片阴阳性判读完全一致率为84%~93%，Cohen's Kappa值为0.56~0.86，根据Landis & Koch标准，3位医师的判读一致性达中等至几乎完全一致水平，且43-14A判读一致性更优。Spearman相关性分析结果显示，两种克隆号在中阳性细胞比例上呈中度至高度正相关（r=0.49，P<0.001；r=0.60，P<0.001；r=0.65，P<0.001），而在强阳性细胞比例上呈中度正相关（r=0.41，P=0.002；r=0.51，P<0.001；r=0.49，P=0.001），提示两者表达水平存在中等程度相关性；3位医师共同判读的Cohen's Kappa值为0.57。 结论 Claudin18.2抗体EPR19202与43-14A两种克隆号阳性染色定位准确，可用于胃腺癌及相关癌前病变的Claudin18.2检测。两种克隆号检测结果具有中等及以上的相关性，但在弱阳性、高异质性病例中存在一定差异，43-14A克隆号在胃腺癌组织中阳性检出率更高，病理医师判读的一致性更优。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

CDX2与CD133、CD44的相关性及其在结直肠癌中的作用 王云帅, 王皇建, 武会斌, 张恒阳, 夏添明 2026, 53 (11):  671-680.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20260120-00105 摘要 ( 2 )   HTML ( 0 )   PDF(4081KB) ( 0 )   目的 探讨尾型同源盒转录因子2（CDX2）与肿瘤干细胞（CSC）标志物CD133、CD44在结直肠癌（CRC）中表达的相关性、临床意义及作用机制。 方法 选取2016年1月至2018年1月在洛阳市中心医院行手术治疗的72例CRC患者作为研究对象。比较癌组织与正常组织中CDX2、CD133、CD44的表达情况；分析CDX2、CD133、CD44不同表达患者临床病理特征及预后情况；采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析预后影响因素；通过Pearson卡方检验及Phi相关性分析，探讨CDX2与CD133、CD44表达之间的相关性。通过慢病毒转染沉默、过表达CRC SW480细胞株中的CDX2；细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力；细胞划痕迁移实验检测细胞迁移能力；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力；蛋白质印迹法分析CDX2表达对CD133、CD44表达的影响。 结果 CDX2高表达占48.61%（35/72），低表达占51.39%（37/72）；CD133、CD44均高表达占31.94%（23/72）。CDX2高表达与低表达患者的T分期（χ2=6.18，P=0.013）、N分期（χ2=6.95，P=0.008）、TNM分期（χ2=4.81，P=0.028）差异均有统计学意义；CD133、CD44双高表达与非CD133、CD44双高表达患者的T分期（χ2=4.25，P=0.039）、N分期（χ2=5.91，P=0.015）和TNM分期（χ2=5.13，P=0.024）差异均有统计学意义。多因素分析显示，CDX2低表达为影响CRC患者无复发生存期（RFS）和总生存期（OS）的独立危险因素（RFS：HR=2.61，95%CI为1.18~5.77，P=0.018；OS：HR=2.69，95%CI为1.23~5.89，P=0.014）。生存分析显示，CDX2低表达、高表达CRC患者的4年RFS率分别为32.07%、85.53%，差异有统计学意义（χ2=49.63，P<0.001）；CDX2低表达、高表达CRC患者的4年OS率分别为21.62%、82.86%，差异有统计学意义（χ2=51.38，P<0.001）。Pearson卡方检验及Phi相关性分析结果显示，CDX2的表达与CD133（φ=-0.33，χ2=8.05，P=0.005）、CD44（φ=-0.31，χ2=6.71，P=0.010）、CD133联合CD44表达（φ=-0.49，χ2=17.12，P<0.001）呈显著负相关。空载对照组、CDX2沉默组、CDX2过表达组CRC SW480细胞中CD133相对表达量分别为0.60±0.05、0.93±0.05、0.42±0.06，CD44相对表达量分别为0.50±0.03、0.77±0.08、0.35±0.03，差异均有统计学意义（F=63.88，P<0.001；F=52.90，P<0.001），与空载对照组相比，CDX2沉默组细胞中CD133、CD44的表达明显升高，而CDX2过表达组细胞中CD133、CD44的表达明显下降（均P<0.05），CDX2沉默组细胞中CD133、CD44的表达明显高于CDX2过表达组（均P<0.05）。空载对照组、CDX2沉默组、CDX2过表达组细胞克隆形成个数分别为86.67±10.69、206.00±17.52、44.33±6.51，细胞迁移率分别为0.30±0.02、0.51±0.03、0.22±0.03，侵袭细胞个数分别为150.33±16.65、312.67±28.29、65.67±12.22，差异均有统计学意义（F=136.42，P<0.001；F=82.21，P<0.001；F=115.56，P<0.001），与空载对照组相比，CDX2沉默组细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显增强（均P<0.05），而CDX2过表达组细胞的能力明显减弱（均P<0.05），CDX2沉默组细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显强于CDX2过表达组（均P<0.05）。 结论 CDX2低表达是CRC预后不良的独立危险因素，CDX2可作为CRC的预后标志物。CDX2与CSC标志物CD133、CD44表达呈负相关。沉默CDX2可通过上调CD133、CD44表达，明显提高SW480细胞的增殖、迁移、侵袭能力。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

白蛋白结合型紫杉醇联合贝伐珠单抗治疗铂耐药复发卵巢癌的疗效及安全性​ 张婷, 陈倩, 钱秋红 2026, 53 (11):  681-687.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20260508-00106 摘要 ( 4 )   HTML ( 0 )   PDF(915KB) ( 1 )   目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇联合贝伐珠单抗治疗铂耐药复发卵巢癌的有效性及安全性。 方法 纳入山东大学齐鲁医院2022年6月—2025年6月收治的铂耐药复发卵巢癌患者71例，均接受≥3个周期的白蛋白结合型紫杉醇+贝伐珠单抗联合化疗，对患者进行疗效和安全性评估。绘制Kaplan-Meier生存曲线进行生存分析并行log-rank检验。 结果 所有患者的治疗周期数为（5.63±1.37）个周期，客观缓解率（ORR）为50.70%（36/71），疾病控制率（DCR）为81.69%（58/71）。末次铂类化疗至复发时间≤3个月患者的DCR[72.97%（27/37）]显著低于复发时间>3个月且≤6个月的患者[91.18%（31/34）]（χ2=3.93，P=0.048）；治疗4周期后，糖类抗原125（CA125）下降≥50%患者的ORR为66.67%（30/45），DCR为91.11%（41/45），均高于CA125下降<50%患者的26.67%（4/15）、60.00%（9/15）（χ2=7.33，P=0.007；χ2=7.84，P=0.005）。既往未使用贝伐珠单抗的患者ORR[70.37%（19/27）]、DCR[96.3%（26/27）]均高于既往使用贝伐珠单抗患者的38.64%（17/44）、72.73%（32/44）（χ2=6.74，P=0.009；χ2=6.21，P=0.013）。生存分析显示，71例卵巢癌患者的中位无进展生存期（PFS）为7.0个月；末次铂类化疗至复发时间为>3个月且≤6个月患者的中位PFS（9.0个月）较≤3个月患者（6.0个月）有延长趋势，但差异无统计学意义（χ2=3.82，P=0.051）。患者出现的主要不良反应为神经毒性[57.75%（41/71）、蛋白尿[46.48%（33/71）]和恶心呕吐[（46.48%，33/71）]，均以1~2级为主，3~4级不良反应主要为中性粒细胞减少[15.49%（11/71）]。 结论 白蛋白结合型紫杉醇联合贝伐珠单抗治疗铂耐药复发卵巢癌疗效确切，耐受性良好。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

综述

肝转移对肺癌免疫治疗疗效影响的研究进展 罗良雪, 赵朝芬, 苏胜发 2026, 53 (11):  688-693.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20260108-00107 摘要 ( 4 )   HTML ( 0 )   PDF(861KB) ( 1 )   肺癌是全球发病率和死亡率位居前列的恶性肿瘤之一，肝脏是其常见的远处转移部位，与患者不良预后密切相关。近年来，免疫检查点抑制剂（ICI）在晚期肺癌患者治疗中取得了突破性进展，肝转移患者亦可从ICI治疗中获益，但相较于整体人群，肝转移仍然是免疫治疗疗效差的独立预后因素。基于近年来的研究，将肝转移对肺癌免疫治疗疗效的影响、潜在机制以及未来研究方向等方面进行归纳总结，可为制定伴肝转移肺癌患者的综合治疗策略提供一定的参考依据。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

NCOA4介导的铁自噬在卵巢癌铂耐药中的作用及靶向策略 钱文宇, 杨秀梅 2026, 53 (11):  694-698.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20260409-00108 摘要 ( 3 )   HTML ( 0 )   PDF(2223KB) ( 1 )   铂耐药是晚期卵巢癌治疗失败的主因。铁代谢重编程成为耐药研究新焦点，其中核受体共激活因子4（NCOA4）介导的铁自噬为核心通路。基于最新证据，笔者提出NCOA4“护盾与利剑”双重模型：耐药形成期，NCOA4通过IRP2-NCOA4轴供铁，支持RRM2介导的DNA修复，充当保护性“护盾”；而在特定干预下，其过度激活会升高不稳定铁池、突破抗氧化阈值，诱发铁死亡，转为“利剑”。据此提出“时序性”策略——先抑“护盾”增敏化疗，后激“利剑”清除耐药细胞，为逆转耐药提供新方向。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

外周T细胞淋巴瘤靶向治疗的研究进展 韩明明, 乔琪琪, 殷霞, 邢立杰, 刘丹 2026, 53 (11):  699-704.  DOI: 10.3760/cma.j.cn371439-20260315-00109 摘要 ( 2 )   HTML ( 0 )   PDF(893KB) ( 0 )   外周T细胞淋巴瘤（PTCL）是一组起源于胸腺后成熟T细胞和自然杀伤细胞的异质性较大的恶性肿瘤，包括多种亚型，几乎均呈现高度侵袭性。目前，PTCL患者的一线治疗仍遵循侵袭性B细胞淋巴瘤的治疗方案，但疗效持续时间短且不良反应严重，患者总体5年生存率仅约30%，预后不良。近年来，随着分子遗传学与表观遗传学的发展，新型靶向药物不断涌现并在各类临床研究中表现出了良好的疗效和安全性，新药联合治疗还有望突破单药疗效瓶颈。对PTCL临床靶向治疗目前的最新研究进展及临床前景进行探讨与总结，可为PTCL靶向治疗的临床决策提供依据。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标