目的 探讨虫草素调节Akt/GSK-3β/Snail信号通路对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 将鼻咽癌CNE-1细胞分为虫草素低、中、高剂量组(5、10、20 μmol/L虫草素),虫草素高剂量+SC79组(20 μmol/L虫草素+10 μmol/L Akt/GSK-3β/Snail信号通路激活剂SC79)和对照组,各给药组干预细胞24 h。采用平板克隆法检测细胞克隆情况;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测细胞Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β、Snail、神经钙黏素、波形蛋白、上皮钙黏素、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 平板克隆实验结果显示,对照组,虫草素低、中、高剂量组和虫草素高剂量+SC79组细胞克隆个数分别为(116.83±4.35)、(93.17±4.01)、(70.50±3.83)、(52.33±3.41)和(69.17±3.29)个;细胞划痕实验结果显示,5组细胞划痕愈合率分别为(38.16±2.37)%、(30.27±2.26)%、(24.19±2.01)%、(17.15±1.92)%和(22.73±2.15)%;Transwell实验结果显示,5组细胞侵袭个数分别为(96.50±3.49)、(78.33±3.12)、(62.17±2.93)、(43.50±2.58)和(57.33±2.27)个;流式细胞术结果显示,5组细胞凋亡率分别为(2.46±0.35)%、(15.93±1.59)%、(23.17±1.64)%、(29.39±1.86)%和(24.84±1.72)%,差异均有统计学意义(F=260.21,P<0.001;F=83.58,P<0.001;F=295.35,P<0.001;F=282.13,P<0.001);对照组,虫草素低、中、高剂量组细胞克隆个数、细胞侵袭个数依次减少,划痕愈合率依次降低,细胞凋亡率依次升高(均P<0.05);虫草素高剂量+SC79组较虫草素高剂量组细胞克隆个数、细胞侵袭个数多,划痕愈合率高,细胞凋亡率低(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,对照组,虫草素低、中、高剂量组和虫草素高剂量+SC79组细胞神经钙黏素蛋白表达量分别为0.82±0.08、0.68±0.05、0.55±0.04、0.39±0.02和0.53±0.06,波形蛋白表达量分别为0.94±0.09、0.76±0.07、0.59±0.06、0.42±0.03和0.56±0.05,上皮钙黏素表达量分别为0.42±0.04、0.57±0.06、0.73±0.07、0.91±0.09和0.78±0.07,Bcl-2蛋白表达量分别为0.89±0.08、0.73±0.06、0.57±0.05、0.43±0.03和0.55±0.07,Bax蛋白表达量分别为0.31±0.03、0.45±0.05、0.61±0.06、0.78±0.08和0.67±0.06,p-Akt/Akt表达量分别为0.87±0.08、0.75±0.06、0.60±0.05、0.46±0.03和0.58±0.04,p-GSK-3β/GSK-3β表达量分别为0.98±0.09、0.84±0.08、0.69±0.06、0.54±0.05和0.66±0.06,Snail蛋白表达量分别为0.92±0.08、0.74±0.05、0.56±0.05、0.37±0.03和0.52±0.06,差异均有统计学意义(F=54.89,P<0.001;F=60.27,P<0.001;F=47.10,P<0.001;F=52.26,P<0.001;F=60.67,P<0.001;F=50.94,P<0.001;F=36.10,P<0.001;F=85.13,P<0.001);对照组,虫草素低、中、高剂量组细胞神经钙黏素、波形蛋白、Bcl-2、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Snail蛋白表达量均依次将低(均P<0.05),上皮钙黏素和Bax蛋白表达量均依次升高(均P<0.05);与虫草素高剂量组相比,虫草素高剂量+SC79组细胞神经钙黏素、波形蛋白、Bcl-2、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Snail蛋白表达量均较高(均P<0.05),上皮钙黏素和Bax蛋白表达量均较低(均P<0.05)。结论 虫草素可促进鼻咽癌细胞凋亡,抑制细胞侵袭、迁移、增殖及EMT,其机制可能与下调Akt/GSK-3β/Snail信号通路有关。