国际肿瘤学杂志 ›› 2015, Vol. 42 ›› Issue (11): 801-804.doi: 10.3760/cma.j.issn.1673422X.2015.11.001
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孙树兰,郑晓霞,温莉,苏晋,何燕
Sun Shulan, Zheng Xiaoxia, Wen Li, Su Jin, He Yan.
摘要: 目的探讨IL32β提高宫颈癌C33A细胞对低氧低糖环境耐受的作用机制。方法分别在正常条件和低氧低糖条件培养宫颈癌C33A细胞20 h后,使用实时定量PCR(RTPCR)和Western blotting检测IL32β的mRNA和蛋白水平。台酚蓝染色检测低氧低糖条件下培养的C33A细胞(对照组)以及添加10、100、500 ng/ml IL32β C33A细胞的生存率。用腹腔注射法构建裸鼠移植瘤,在分别注射0、1.0 mg/kg IL32β处理后测定移植瘤体积。使用siRNA构建IL32β沉默的细胞模型,检测VEGF的表达水平。结果低氧低糖条件下C33A细胞中的IL32β mRNA和蛋白水平分别是正常条件下的(6.12±0.03)倍和(2.23±0.04)倍(F=43.16,P<0.05;F=22.32,P<0.05)。低氧低糖条件下C33A细胞生存率为(51.92±3.41)%,而10、100、500 ng/ml IL32β组生存率分别为(55.23±3.92)%、(62.52±4.14)%、(69.14±2.45)%,与对照组比较差异均有统计学意义(F=14.25,P<0.05;F=35.53,P<0.01;F=56.28,P<0.01)。移植瘤培养28 d时,0 mg/kg IL32β组小鼠移植瘤体积为(578±64)mm3,而1.0 mg/kg组达(1 402±142)mm3(F=27.84,P<0.01)。此外,相对于正常C33A细胞,IL32β基因敲除的C33A细胞中VEGF的表达显著降低(F=36.85,P<0.05)。结论IL32β可提高C33A细胞对低氧低糖环境的耐受,其机制与增加VEGF表达水平相关。